Нефросклероз - хроническая почечная патология, при которой происходит гибель нефронов (функциональных клеток почек), а их место занимает соединительная ткань. Работа почек нарушается, меняется кровообращение в органе, происходит утолщение артериальных стенок, пропадает эластичность и кровоток сокращается. Недостаток питания почечных тканей вызывает их гибель, в результате чего почка уменьшается (сморщивается).

Нефросклероз - не обособленная патология. Недуг появляется на фоне других болезней, которые становятся первопричиной нарушения почечного кровоснабжения (гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза). Код заболевания по МКБ I12. Его исход может быть разным, в зависимости от того, насколько вовремя была проведена диагностика и начато лечение. Выздоровление возможно, если борьбу с нефросклерозом начали на ранних стадиях. При отсутствии терапии прогрессирование болезни может закончиться летальным исходом.

Причины возникновения и виды патологии

Исходя из того, какая патология послужила толчком к развитию нефросклероза, выделяют 2 его вида:

• первичный - вызывается нарушением кровоснабжения почек;
• вторичный - развивается при поражении .

Первичный нефросклероз возникает при заболеваниях, поражающих почечные артерии (тромбоз, атеросклероз). Кровоснабжение тканей ухудшается, развивается почечная ишемия. Это может привести к . При полном перекрытии сосудов орган перестает выводить продукты распада из организма, что вызывает развитие острой . Плохая трофика почечной ткани становится причиной ее дистрофии.

Разновидности первичного нефросклероза:

• Атеросклеротический - результат отложения холестериновых бляшек на сосудистых стенках, которые сужают просвет сосудов. Данная форма заболевания считается не самой опасной, поскольку какая-то часть паренхимы продолжает функционировать и не затронута патологическим процессом.
• Гипертонический - развивается на фоне гипертонии. Из-за спазма сосудов возникает почечная ишемия, что ведет к замещению паренхиматозной ткани на соединительную.
• Инволютивный - характерен для людей после 50 лет. Накопление кальция приводит к снижению эластичности сосудов и ухудшению их проходимости. Из-за этого кровоснабжение почек уменьшается, развивается ишемия.

Узнайте о причинах появления и о методах лечения патологии.

О причинах оранжевой мочи у женщин и о лечении сопутствующих патологий написано странице.

Вторичное сморщивание почки развивается на фоне:

• сахарного диабета;
• системной красной волчанки;
• травмы;
• беременных.

В зависимости от течения нефросклероза, он может носить доброкачественный или злокачественный характер. Доброкачественный нефросклероз развивается постепенно, функциональность почки ухудшается длительное время. Данная форма патологии характеризуется атрофией некоторых групп нефронов и гиалинозом почечных клубочков.

На заметку! Злокачественный нефросклероз протекает с поражением капиллярных клубочков и артериол фибриноидным некрозом. Наблюдается выраженная дистрофия канальцев, кровоизлияния. Формируется диффузный склероз. При злокачественной форме болезни патологические изменения происходят намного быстрее, чем при доброкачественной.

Первые признаки и симптомы

На начальной стадии заболевания многие даже не догадываются о ее наличии из-за отсутствия выраженных симптомов. Недуг могут выявить случайно во время диагностики других патологий, в анализах крови или мочи. Постепенный некроз нефронов ведет к ухудшению работоспособности почек. Это влияет на работу всего организма, начинает проявляться рядом симптомов. Их интенсивность зависит от степени некротического процесса.

Клинические признаки нефросклероза:

• болевой синдром в поясничном отделе;
• отечность ног и лица;
• повышение давления;
• головные боли, которые плохо купируются анальгезирующими средствами;
• слабость;
• плохой аппетит, отвращение к мясу;
• учащенные позывы к мочеиспусканию, ;
• снижение количества суточного диуреза (меньше 0,5 л);
• постоянная жажда;
• потеря веса;
• изменение мочи (появление крови, мутного осадка);
• нарушение зрения;
• приступы стенокардии;
• повышенная ломкость костей.

Диагностика

При подозрении на ухудшение работы почек больному нужно обратиться к нефрологу. Врач должен собрать анамнез, дать анализ симптоматике.

Специалист назначает пациенту лабораторные анализы:

• биохимия крови - при нефросклерозе выявляют повышенную концентрацию , мочевины, снижение белка, в запущенных стадиях болезни повышается уровень Na, P, K, Mg;
• - обнаруживают повышение белка, снижена плотность урины, присутствуют эритроциты и цилиндры;
• общий анализ крови - низкий уровень гемоглобина и тромбоцитов.

Аппаратная диагностика включает:

• допплерографию почечных сосудов;

Общие правила и способы лечения

Перед тем, как начать лечение, нужно выяснить, какое первичное заболевание стало толчком к развитию нефросклероза. На ранних стадиях патологического процесса проводят медикаментозную терапию. Она включает применение нескольких групп препаратов.

Лекарственные препараты

Антикоагулянты и антиагреганты для улучшения кровотока к почкам:

• Гепарин;
• Варфарин;
• Трентал.

Средства от гипертензии:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Диротон);
• антагонисты кальция (Нифедепин, Амлодипин);
• блокаторы b-адренергических рецепторов (Бетаксолол, Пропранолол).

Мочегонные:

• Равель;

Препараты кальция и витамин Д для предотвращения остеопороза:

• Кальций D3;
• Витрум остеомаг;
• Вигантол.

Лечение проявлений анемии включает прием препаратов эритропоэтина и железа:

• Эртростим;
• Тардиферон;
• Феррум Лек.

Чтобы ускорить выведение из организма продукты белкового обмена и токсины принимают сорбенты:

• Хитозан;
• Сорбитол;
• Атоксил.

Узнайте о симптомах и об особенностях терапии недуга.

Общие правила и способы применения толокнянки при цистите описаны странице.

Перейдите по адресу и прочтите о том, что означают аморфные фосфаты в моче у ребенка и на какие заболевания указывают повышенные показатели.

Радикальные варианты терапии

На поздних стадиях нефросклеротического процесса медикаментозная терапия малоэффективна. Восстановить функциональность почек невозможно. Поэтому для поддержания их работы больным применяют гемодиализ или пересадку органа.

При гемодиализе кровь фильтруют через аппарат искусственной почки, очищая организм от продуктов распада и нормализуя водно-солевой баланс. Одновременно необходимо принимать витамины, препараты от давления.

Крайней мерой при нефросклерозе является трансплантация почки. После операции больному назначают лекарства, которые подавляют иммунную систему. Это нужно для того, чтобы предотвратить отторжение донорской почки.

Диета и правила питания

Чтобы результат лечения был максимально эффективным, в комплекс лечебных мероприятий нужно включить рациональное и сбалансированное питание. Его принципы состоят из создания благоприятных условий для снижения нагрузки на почки, учитывая стадию нефросклероза.

• Нужно ограничить белок в рационе, поскольку из него образуется . Из белковых продуктов можно употреблять кролика, птицу, нежирную говядину, рыбу в ограниченных количествах.
• Сократить употребление соли из-за усиления отеков. На ранних этапах нефросклероза можно употреблять до 15 г соли в день. В последующем - не более 7 г. Но совсем исключать соль нельзя из-за опасности развития обезвоживания.
• Для поддержки уровня калия, кальция и фосфора полезно включать в рацион зеленые овощи, бобовые, изделия из цельнозерновой муки, бананы, изюм.
• Пища должна быть достаточно калорийной, поскольку при дефиците калорий организму приходится пользоваться ресурсом собственных белков, что влечет за собой увеличение уровня мочевины. Следует включить в рацион рис, картофель, сливочное масло, фрукты.

Исход заболевания

Нефросклероз - хроническая патология. Недуг протекает длительно, характеризуется периодической сменой стадий обострения и ремиссии. Если правильно подойти к тактике устранения причинного заболевания и придерживаться правильного питания, то можно сократить количество обострений. Прогноз более благополучный, если нефросклероз выявлен на ранней стадии и вовремя начато лечение.

При злокачественном течении болезни функциональность почек быстро ухудшается. Это становится причиной . Поддержать работу почек можно будет только пожизненным проведением или пересадкой органа.

Специфических мер предотвращения нефросклероза не существует. Можно максимально снизить вероятность развития патологии, если придерживаться полезных рекомендаций:

• пить не менее 1,5-2 л жидкости в день;
• употреблять в умеренном количестве соль и мясные блюда;
• исключить консервацию;
• держать вес в норме;
• отказаться от вредных привычек;
• контролировать уровень артериального давления;
• избегать воздействия химических веществ, красок, фунгицидов;
• не принимать лекарства без назначения врача;
• регулярно проходить обследования для контроля работы почек.

Нефросклероз - опасная патология, которой может подвергнуться каждый. Сегодня существуют достаточно эффективные методы борьбы с заболеванием, но поздняя диагностика ухудшает шанс на выздоровление. Важно более внимательно относиться к здоровью почек и не допускать ситуаций, которые могут привести к развитию нефросклероза.

Нефросклероз – заболевание, вызванное замещением почечной паренхимы соединительной тканью, которое способствует уплотнению и сморщиванию органа. В результате данного патологического процесса нарушаются функции почек. В медицине имеется и другое название такой патологии – сморщенная почка .

Нефросклероз почек бывает 2-ух видов в зависимости от механизма развития:

• первичный, возникающий из-за нарушения кровоснабжения ткани органа, вследствие гипертонии, атеросклероза и других сосудистых болезней;
• вторичный, который сопутствует некоторым почечным заболеваниям, например, нефритам, врожденным аномалиям развития.

Данное патологическое состояние встречается не только у людей, но и у животных. Например, нефросклероз у кошек может протекать без явных клинических признаков: температура нормальная, но наблюдается слабость, вялость, повышенная жажда, похудение. Чтобы выявить заболевание как можно раньше, нужно провести анализ мочи и УЗИ.

Виды заболевания

Существует классификация патологи, в основу которой положены как причина ее развития, так и основные ее проявления.

1. Гипертонический нефросклероз (артериолосклеротический), имеющий первичный механизм развития, возникает из-за регулярного повышенного давления в сосудах и сужения их просвета. В результате недостаточного кровообращения в органе, растет клеточная гипоксия и замещение атрофированной паренхимы почек на соединительную ткань.

Гипертонический тип болезни может протекать в двух формах в зависимости от симптомов – доброкачественной и злокачественной.

Артериолосклеротический нефросклероз доброкачественной формы часто сочетается с атеросклерозом артерии почки. Хотя данная форма может быть компенсированной, но со временем дистрофия большинства нефронов приводит к почечной недостаточности. Злокачественная форма характеризуется фибриноидным некрозом артериол и клубочковых капилляров, геморрагиями, а также белковой атрофией эпителиальной ткани канальцев. Эта форма быстрее, чем доброкачественная, приводит к почечной недостаточности и чаще имеет смертельный исход, если вовремя не провести гемодиализ.

2. Атеросклеротический нефросклероз обусловлен стриктурой артерии почки атеросклеротической бляшкой. Обычно патология носит односторонний характер. Соединительная ткань замещает клиновидные атрофированные области, в результате чего орган становится крупнобугристым, но это не очень влияет на его функциональность из-за небольшого объема поражения. При данном стенозе обычно развивается гипертензия почечных сосудов.

3. Диабетический нефросклероз (ДН) характеризуется микроангиопатиями, которые полностью поражают орган. На 1-ой стадии данное осложнение сложно диагностировать из-за недостатка явных симптомов. При поздней диагностике заболевание приводит к необратимым результатам.

Диабетический нефросклероз имеет несколько стадий:

• первая стадия диагностируется только с помощью метода определения скорости фильтрации клубочками разных веществ (например, креатинина или инсулина) или методом выявления микроальбуминурии (невысокого уровня альбумина).
• 2-ая стадия является пренефротической, которая, кроме вышеперечисленных диагностических признаков, имеет еще микрогематурию (небольшое количество эритроцитов в моче), также немного повышается артериальное давление.
• 3-я стадия – нефротическая, которая обладает визуальными симптомами – отеками и резко повышенным давлением. В общем исследовании урины можно выявить протеинурию и цилиндурию.
• 4-ая стадия деабетического нефросклероза появляется через несколько лет после начала протеинурии. К ней подключается хроническая почечная недостаточность. Клинические признаки – сильная отечность, регулярные гипертонические кризы, слабость в мышцах, тошнота, иногда рвота, зуд на коже.

Общие признаки и симптомы нефросклероза

Симптомы нефросклероза на начальной стадии болезни мало выражены. Изменения можно выявить только с помощью лабораторной диагностики (например, при анализе мочи определяется полиурия, никтурия, белок и эритроциты в моче, пониженная плотность). Постепенно появляются клинические симптомы – отеки в области лица, а затем – по всему телу.

В результате возникающей декомпенсированной артериальной гипертензии возникают следующие осложнения:

• инсульты;
• перегруженная работа левого желудочка сердца;
• атрофия зрительного нерва или полная слепота, также возможна отслойка сетчатки.

Общие принципы терапии

Лечение нефросклероза включает гипотензивные и мочегонные препараты (например, гипотиазид по 30-50 мг в сутки), если болезнь имеет доброкачественную форму. Также назначается специальная диета с ограниченным количеством белковой пищи и соли. Регулярно проводится наблюдение за тем, как почечные структуры справляются со своими функциями.

Лечение нефросклероза почек обязательно проводится в стационарных условиях, если патология носит злокачественный характер. В данном случае необходимо с осторожностью применять гипотензивные препараты, чтобы еще больше не усугубить состояние больного. Обычно проводят эмболизацию артерий или удаляют пораженную часть органа. После этого пациент нуждается в гемодиализе или пересадке почки. При злокачественной форме болезни продолжительность жизни пациентов около года.

Под нефросклерозом почек (Nephrosclerosis) подразумевают замещение функциональной паренхиматозной почечной ткани на соединительную. Эта ткань не может выполнять функцию паренхимы почек, поэтому деятельность органа кардинально нарушается. Образование соединительной ткани в почке приводит к изменениям системы кровоснабжения почки. Стенки артерий и артериол утолщаются, теряют эластичность и не могут в полном объеме снабжать орган кровью. Это приводит к нарушению питания мини-структур почечной ткани – клубочков и канальцев – и к дальнейшей их гибели. В итоге почка уменьшается в объеме (первично сморщенная почка) и не выполняет своей функции.

Исход для этого тяжелого заболевания разный, в зависимости от вовремя начатого качественного лечения и правильного восстановительного периода.

Выздоровление наступает, если лечение проводилось на ранних стадиях болезни. В других случаях можно только добиться стабилизации состояния на некоторый период (протяженность его зависит от многих факторов) и улучшения качества жизни. Отсутствие лечения, несвоевременное или неправильное лечение ведут к прогрессированию болезни и летальному исходу.

Прежде чем остановиться на особенностях первичного и вторичного нефросклероза, необходимо рассмотреть причины, которые ведут к развитию этого заболевания.

Причины нефросклероза

Нефросклероз не является самостоятельным заболеванием. Он развивается чаще всего на фоне гипертонической болезни, атеросклероза и других заболеваний сосудов или самих почек, что становится причиной нарушения нормального кровоснабжения органа. По механизму развития различают следующие виды нефросклероза: первичный, или гипертонический, и вторичный.

Основной причиной нефросклероза является нарушение кровоснабжения органа, что в конечном итоге приводит к его дисфункции

Первичный нефросклероз: что это такое

Причинами развития первой формы заболевания почек является сужение почечных артерий вследствие поражения их атеросклерозом, тромбозом или тромбоэмболией. В результате нарушается трофика почечных тканей, что приводит к ишемии почки (нарушение кровоснабжения почки). Это осложнение может привести к еще более тяжелому осложнению – инфаркту почки. Опасность этих состояний в том, что почечные сосуды могут быть полностью перекрыты, и почки прекратят выведение продуктов жизнедеятельности из организма. Развивающаяся в таких случаях острая почечная недостаточность может стать угрозой жизни, если пациенту не оказать вовремя квалифицированную медицинскую помощь.

Результатом первичного нефросклероза является первично сморщенная почка, которая развивается на последних стадиях гипертонической болезни. Постоянная гипоксия и недостаточность трофики почечной ткани приводит к атрофическим и дистрофическим изменениям в органе, с постепенным замещением паренхимы на соединительную ткань.

Классификация первичного нефросклероза

Первичный нефросклероз в зависимости от причин, его вызвавших, разделяется на такие виды.

Атеросклеротический

Развивающийся из-за отложения атеросклеротических бляшек на стенках сосудов всего организма, в том числе и на стенках почечных артерий и артериол. Бляшки закрывают просветы сосудов, заметно снижают их эластичность. Стенки сосудов утолщаются, что также ведет к уменьшению их проходимости. В результате развивается ишемия почки. У пораженной почки поверхность становится узловатой, с ишемическими рубцами. Эта форма нефросклероза почки считается менее опасной в прогнозе для пациента, так как часть паренхимы почки остается не затронутой процессом и функционирует.

Макропрепарат при артериолонефросклерозе обеих почек. Признаки патологии хорошо видны: они уплотнены, поверхность мелкозернистая. На разрезе видно очаговое поражение паренхимы с увеличением жировой ткани

Гипертонический нефросклероз

Эта форма заболевания получила название в связи с первичной причиной спазма сосудов почек – гипертонической болезни. В результате спазма сосудов также развивается ишемия почки, паренхима замещается соединительной тканью. Этот вид нефросклероза подразделяется на два подвида: артериолосклеротический нефросклероз и артерионекротический. Разница между ними в том, что первый подвид не является злокачественным, в отличие от второго.

Инволютивный

Развивается с возрастом у пожилых людей. На стенках артерий после 50 лет идет процесс отложения кальция, что сказывается на эластичности сосудов и их проходимости. Это приводит к уменьшению кровоснабжения почек и к ишемии.

Вторичный нефросклероз

Нефросклероз почек может развиваться не только из-за склеротического поражения почечных сосудов, но вторично на фоне воспалительных и дистрофических процессов в почечных структурах – почечных клубочках, канальцах и строме почки. Часто вторичный нефросклероз и сморщивание почек являются результатом таких заболеваний:

• хронический гломерулонефрит;
• хронический пиелонефрит;
• почечно-каменная болезнь;
• туберкулез почек;
• амилоидоз почек;
• диабетический гломерулосклероз (на фоне сахарного диабета);
• инфаркт почек;
• тяжелые формы нефропатии беременности;
• травмы и операции на почке.

Симптомы нефросклероза

Каждый десятый житель Земли имеет поражение почек, а именно нефросклероз в той или иной стадии заболевания. Но многие из них даже не подозревают о своей болезни. Коварство нефросклероза в том, что у него на начальной стадии практически не выражены симптомы. Болезнь обнаруживается случайно при сдаче анализов мочи и крови. Если в этот момент не уделить должного внимания развивающейся болезни, то со временем она прогрессирует вплоть до терминальной почечной недостаточности. На этой стадии появляются серьезные жалобы и ярко выражена симптоматика. Но момент, когда болезнь можно было победить или стабилизировать состояние пациента на этой стадии, уже упущен.

Так выглядит лицо больного нефросклерозом в стадии развившейся почечной недостаточности

Клинические симптомы при нефросклерозе появляются при нарушении функции почек:

• специфические отеки на лице и ногах;
• боли и дискомфорт в поясничной области;
• повышенное артериальное давление, сопровождающееся сильными головными болями, плохо поддающимися купированию анальгетиками;
• изменение внешнего вида мочи (красноватая, бурая, пенистая, с хлопьями, мутным осадком);
• частые позывы на мочеиспускание, особенно в ночное время;
• уменьшение объема выделяемой мочи за сутки (менее 500 мл);
• постоянное чувство жажды;
• непереносимость мясной пищи (появляется чувство отвращения);
• общая слабость, потеря аппетита;
• одышка, учащенное сердцебиение;
• кожный зуд;
• потеря массы тела.

Если возникают такие симптомы или часть из них у ребенка или у взрослого, то стоит немедленно пройти нефрологическое обследование.

Диагностика

Основой нефрологической диагностики являются лабораторные исследования (анализы мочи и крови), а также рентген-диагностика, УЗИ почек. Данные исследования необходимо проводить каждому человеку один раз в год. При наличии таких заболеваний, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, ожирение (группа риска хронического нефросклероза), необходимо проводить более глубокое исследование, например, тест на микроальбуминурию, определить уровень креатинина в крови, выполнить пробу по Зимницкому (определение относительной плотности мочи) и провести другие специфические исследования.

Одним из эффективных диагностических методов при заболеваниях почек является ультразвуковое исследование

Лечение

Лечение нефросклероза почек включает два метода: терапевтический и хирургический.

В терапевтическом методе используются медикаментозные средства, направленные на стабилизацию артериального давления на определенном уровне. Препараты подбираются в каждом конкретном случае индивидуально. Принимаются гипотензивные средства ежедневно по определенной схеме для предотвращения гипертонических кризов. При нефросклерозе на более поздних стадиях гипотензивные средства следует принимать с осторожностью, так как они могут усугубить состояние. Для пациентов с почечными заболеваниями непреложным законом является соблюдение почечной бессолевой диеты. Если в анализах крови пациента содержатся азотистые токсины, то больному необходимо ограничить потребление животного белка.

На ранних стадиях заболевания показана активная терапия: преднизолон, цитостатические препараты. Это позволяет во многих случаях остановить прогрессирование заболевания и переход его в более неблагоприятную стадию. По мере развития болезни паренхима почек замещается соединительной тканью, поэтому формируется почечная недостаточность с накоплением в организме токсинов и наличием перегрузки на почечные клубочки. В этой ситуации назначается нефропротективная терапия, направленная на сохранение функции почек.

Сегодня существуют современные лекарства, тормозящие развитие нефросклероза и благоприятно влияющие на его прогноз. Это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы ангиотензиновых рецепторов и другие современные препараты. Назначает их только специалист-нефролог после тщательного медицинского мониторинга пациента.

При высоких показателях холестерина в крови назначаются статины, нормализующие жировой обмен и благоприятно влияющие на сосудистые образования почки. В комплексном лечении не забывают о кардиопротекторах. При анемии, которая сопровождает диализную стадию нефросклероза, назначаются искусственные препараты эритропоэтина.

Один из эффективных современных методов очистки крови – гемодиализ, который позволяет продлить жизнь пациентам в терминальной стадии нефросклероза

В терминальной стадии нефросклероза эффективны три метода заместительной почечной терапии:

• гемодиализ, гемодиафильтрация;
• перитонеальный диализ;
• трансплантация почки.

Перитонеальный диализ – это очистка крови при помощи специального раствора, вводимого в брюшину и удаляемого с помощью катетера через определенное время. Процедура выполняется самим пациентом в домашних условиях.

Пересадка почки (трансплантация) от живого родственника или трупного донора также сегодня является полноценным методом замещения утратившего функцию органа. После трансплантации почки пациенту необходимо постоянно принимать препараты, подавляющие собственный иммунитет. Это необходимо, чтобы пересаженный орган не был отторгнут организмом.

Чтобы предупредить такое тяжелое заболевание, как нефросклероз, необходимо проявить свои волевые качества, отказываясь раз и навсегда от вредных привычек

Профилактика

Как известно, болезнь легче предупредить, чем лечить. В полной мере это относится к такому серьезному заболеванию, как нефросклероз. Можно ли предупредить его, пока почки еще здоровы? Да, если придерживаться 10 золотых правил, которые рекомендуют нефрологи:

• Не злоупотреблять мясной пищей и солью. Больше употреблять овощей и фруктов. Отказаться от консервированных продуктов.
• Не допускать избыточного веса, постоянно держать его в пределах возрастной нормы.
• Ежедневно выпивать до 2-3 литров чистой воды.
• Регулярно заниматься доступными по возрасту и здоровью видами спорта.
• Не курить и не злоупотреблять алкоголем.
• Не заниматься самолечением, особенно такими препаратами, как антибиотики, спазмолитики, болеутоляющие препараты, мочегонные. Не увлекаться пищевыми добавками, «сжигателями жира», разрекламированными, но непроверенными средствами для похудения;
• Не соприкасаться с отравляющими веществами, красителями, фунгицидами, тяжелыми металлами.
• Не увлекаться пребыванием на солнце, не переохлаждаться.
• Постоянно контролировать АД, содержание сахара и холестерина в крови.
• Ежегодно проходить медицинские обследования, которые позволяют контролировать состояние почек.

В заключение

Как видим, нефросклероз – серьезная проблема, от которой никто не застрахован. И хотя сегодня существуют эффективные способы ее решения, видим, что чем позже выявлена эта проблема, тем меньше шансов на успешное ее решение, тем больше риска осложнений. Следует помнить, что даже самые современные средства лечения будут эффективны в том случае, если сам пациент будет сознательно относиться к своему здоровью.

Под термином «нефросклероз почек» подразумевают патологию, что возникает из-за замещения паренхимы почек соединительными тканями. Существует несколько видов заболевания, что возникают по различным причинам. Симптоматика нарастает по мере развития болезни. Это влияет на методы лечения патологии. Специальных профилактических мер не существует. Прогнозирование течения зависит от множества факторов, основным из которых является доброкачественность или злокачественность болезни.

Патологичным явлением есть процесс зарастания паренхимы почек соединительной тканью.

Общие сведения

Болезнь была диагностирована впервые в начале 20 века. Причиной развития нефросклероза является замещение паренхимы органа соединительной тканью, отчего почка уплотняется и становится сморщенной. Другое название заболевания «сморщенная почка». Это приводит к ухудшению функционирования органа. Раньше считалось, что заболевание провоцируется , сейчас специалисты склоняются, что основными причинами развития нефросклероза почек являются сахарный диабет и артериальная гипертензия. Статистика говорит, что болезнь диагностируют у каждого 6 человек из 10 тысяч.

Виды и формы

Сморщенная почка по причине образования классифицируется на 2 вида:

• первично сморщенная почка (кровоснабжение органа ухудшается из-за атеросклероза, гипертонии, или возрастных изменений, что развиваются у пожилых людей);
• вторично сморщенная почка (является следствием травм органа, лучевого излучения или других патологий почек, например, пиелонефрита или туберкулеза).

Первичный склероз почек бывает:

• гипертоническим;
• инволютивным;
• диабетическим;
• атеросклеротическим.

Гипертонический нефросклероз характеризуется частым повышением давления в сосудах, когда просвет сужается. Клетки почки не получают достаточно кислорода, а паренхима органа замещается соединительными тканями. Гипертонический нефроангиосклероз является заболеванием, что поражает мелкие сосуды почки. Нефроангиосклероз артерий развивается на фоне артериальной гипертензии. Атеросклеротический нефросклероз возникает на фоне стриктуры артерии, причиной которой является склеротическая бляшка. Болезнь обычно не приводит к масштабным поражениям почки, а ее функции сохраняются.

При диабетическом нефросклерозе развиваются микроангиопатии, что приводят к полному поражению органа. Патология развивается в 4 этапа:

• 1-й - не сопровождается ярко выраженными симптомами;
• 2-й (пренефротический) - характеризуется немного повышенным давлением и изменениями формул крови, что отображаются в результатах общего и биохимического анализов;
• 3-й (нефротический) - появляются отеки и сильно повышается давление;
• 4-й этап диабетического нефросклероза сопровождается почечной недостаточностью и развивается несколько лет.

Течение заболевания позволяет выделить такие виды нефросклероза:

• доброкачественный;
• злокачественный.

Доброкачественный нефросклероз развивается долго. Проходит немало времени, пока функция артерии будет нарушена. Сначала происходит утолщение внутреннего слоя, что со временем распространяется на всю толщину стенки органа, отчего происходит закупорка сосуда. Развитие патологического процесса приводит к ухудшению кровотока в почке, следствием чего является нарушение функции почки. Злокачественный нефросклероз характеризуется более быстрым развитием процессов, поэтому важно своевременное диагностирование, что поможет предотвратить изменения в почке. Прогнозы при доброкачественном склерозе намного лучше.

Причины склеротической почки

Структурные аномалии почек могут быть следствием осложнения диабета, туберкулёза, иных воспалений внутренних органов.

Первичный нефроангиосклероз возникает по причине нарушения кровоснабжения органа, что может стать следствием следующих проблем с сосудами:
• тромбоэмболия;
• атеросклероз;
• гипертония.

Сморщенный орган, в котором произошло вторичное поражение, является следствием других патологий почки:

• туберкулеза;
• пиелонефрита;
• амилоидоза;
• гломерулонефрита;
• травмы;
• сахарного диабета.

Патологическая анатомия

Склеротическая патология развивается в 2 фазы. На первом этапе важно определить болезнь, что является причиной склеротических процессов в органе. В этот момент взаимосвязь найти достаточно легко. На второй стадии сделать это гораздо сложнее, иногда нереально. Сморщивание происходит очень быстро, охватывая все больше почечных тканей. При этом орган немного увеличивается, его поверхность становится зернистой, образуется множество неровностей, начинается рубцевание тканей. Иногда орган сморщивается равномерно, иногда нет.

Заболевание может развиваться в доброкачественной и злокачественной формах. При доброкачественном склерозе почки сморщиваются отдельные группки нефронов, процесс развивается медленно. Соединительные ткани сначала замещают промежуточное пространство, а потом - атрофированные зоны. При злокачественном сморщивании патологические изменения происходят быстрее, что ухудшает прогнозы. Развивается некроз артериол и капиллярных клубочков, возникает множество осложнений. Летальный исход при несвоевременной диагностике - частое явление.

Симптомы заболевания

Сморщивание почек проявляется отёчностью, скачками давления, частыми позывами в туалет.

В начальных этапах сморщенные органы не дают о себе знать вообще или симптомы слабо выражены. Проблему можно диагностировать только по анализам крови и мочи, что показывают небольшие изменения в функционировании органа.Основные симптомы появляются на поздней стадии. Первыми симптомами считаются:

• усиленное мочеобразование;
• учащенное мочеиспускание;
• наличие белка в моче;
• повышенное давление;
• отечность.

Кроме того, возникают:

• симптомы поражения сердца и сосудов;
• железодефицитная анемия.

Риск нефросклероза почки у ребенка

Склеротическое поражение почки у ребенка не может быть диагностировано. Развитию патологических изменений, что приводят к сморщиванию, способствует длительное воздействие неблагоприятных факторов. Если у малыша есть врожденные патологии почек и мочеполовой системы, риск развития нефросклероза увеличивается, поэтому важно тщательно обследовать таких детей.

Методы диагностики

Когда больной посещает врача, тот в первую очередь проводит сбор анамнеза и визуальный осмотр пациента. Проанализировав симптомы заболевания, специалист проводит пальпацию брюшной полости пациента. Все эти методы дают возможность предположить некий диагноз и понять, в каком ракурсе продолжать исследования.

Лабораторные методы диагностики:

Диагноз не может быть поставлен без инструментальных методов исследования:

• УЗИ (на мониторе при проведении УЗИ видно, что величина органа меньше нормального, наблюдается атрофия коркового вещества);
• ангиография сосудов органа (визуализируются места сужения и деформации, что произошли в мелких сосудах, корковое вещество становится тоньше, контур органа меняется);
• экскреторная урография (вводят йодсодержащие вещества, таким образом видно, что орган и его корковое вещество меньше нормы);
• доплер сосудов (кровоток в нефронах и сосудах более медленный);
• сцинтиграфия (видно, что изотоп не распределяется равномерно);
• компьютерная томография;
• радионуклидная ренография;
• биопсия и гистологический анализ биоптата (используется макропрепарат).

Способы лечения

Склеротические изменения начинают лечить только после постановки диагноза. Если признаки еще не проявились и заболевание находится на ранней стадии, больному может быть назначено лечение следующими лекарствами:

препаратами калия для нормализации солевого баланса (например, «Аспаркам»);

антиагрегантами, что улучшают кровоток (например, «Тренталом»);

поливитаминами;

витамином Д;

препаратами железа;

сорбентами.

Используются также средства, что помогают снизить давление, однако их применение на позднем этапе, когда почка сморщилась, крайне нежелательно:

• антагонисты кальция (например, «Верапимил»);
• мочегонные средства (например, «Фуросемид»);
• блокаторы адренергических рецепторов (например, «Пропранолол»).

Если склероз почек диагностирован на последних стадиях, медикаментозное лечение неэффективно. Пациенту нужен гемодиализ или хирургическое лечение. Суть гемодиализа заключается в том, что кровь больного, почки которого сморщились, пропускают через специальный фильтр искусственной почки. Это обеспечивает очищение крови от токсических веществ и нормализацию баланса соли. Периодичность гемодиализа определяется состоянием больного и степенью нарушения функций почки. Процедура сопровождается лечением фармацевтическими средствами.

Хирургическое лечение пациентам, у которых происходит усыхание почки, проводится путем ее трансплантации. Это один из немногих видов трансплантации, когда орган может быть изъят не только у трупа, но и у живого человека. В то же время, это крайне тяжелая операция. В

На поздних стадиях заболевания показана пересадка почки

период восстановления пациенту рекомендуется полный покой, употребление медикаментов, что угнетают защитные механизмы иммунной системы. Признаки гломерулонефрита или почечной недостаточности иногда поддаются лечению гирудотерапией (пиявками). Пиявок ставят в области поясницы в количестве до 8 штук. Длительность курса лечения 7−12 раз (5 процедур через день, а остальные - одна раз в неделю).

обычно развивается в результате нефросклероза – утраты функциональной ткани почек и ее замещения функционально неактивной соединительной тканью.

Склеротические изменения в почечных клубочках (гломерулосклероз) и тубулоинтерстиции (тубулоинтерстициальный фиброз) по разному сочетаются при болезнях почек разной природы.

Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно интактных клубочках (феномен «атубулярных нефронов» при морфологическом исследовании почки) характерно для интерстициальных болезней почек, а также для сосудистых нефропатий, при которых наблюдается ишемия тубулоинтерстиция.

При «гломерулярных» заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) гломерулосклероз сочетается с вторичными изменениями в почечном тубулоинтерстиции, причем выраженность тубулоинтерстициального фиброза, а не гломерулосклероза наиболее высоко коррелирует со скоростью падения функции почек.

Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нефросклероз представляет собой сложный, потенциально обратимый патологический процесс, при котором под действием различных внешних повреждающих факторов или функциональной перегрузки почек нарушается динамическое равновесие между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате происходит накопление в почечной ткани белков – как типичных для интерстиция (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин), а также протеогликанов и полисахаридов.

Существенные изменения претерпевает клеточный состав ткани почек: происходит гибель собственных почечных клеток (некроз при острых токсических воздействиях и ишемии; апоптоз или «программируемая смерть» при хронических повреждениях), отмечается активная миграция в место повреждения фагоцитов и фибробластов.

Меняются фенотип и функциональные свойства почечных клеток: они начинают активно синтезировать факторы адгезии, регулирующие миграцию клеток иммунной системы в поврежденную ткань, пролиферируют, сами приобретают свойства иммунокомпетентных клеток, вырабатывая провоспалительные цитокины; подобно фибробластам начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (т.н. трансдифференцировка). Сложные процессы межклеточных взаимодействий, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, и их молекулярные медиаторы являются предметом пристального изучения, поскольку современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, подавляющие их синтез или ингибирующие их эффекты, что может оказывать нефропротективное действие.

Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных вхзаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, много-образны.

Неблагоприятное влияние артериальной гипертонии на почечный прогноз было показано в многочисленных исследованиях. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН.

Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики. Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатиченского давления (клубочковая гипертензия).

Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу. Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного АД.

Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом , может возникать при иммунном повреждении почек. Важно подчеркнуть, что в условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.

Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии , также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза . Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза. Ишемизированный канальцевый эпителий теряет способность к самовосстановлению, становится более чувствительным к воздействию токсинов.

Ишемия почек может носить тотальный характер (гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий при ишемической болезни почек, застойная сердечная недостаточность). При этом наблюдается снижение функции, которое на ранней стадии связано не с гломерулоскрерозом, а падением давления в почечных клубочках и является обратимым в случае восстановления нормального кровоснабжения почек. Примерно 10% минутного объема крови, поступающей в клубочки, расходуется на обеспечение жизнедеятельности клеток и 90% – на обеспечение функции. Поэтому даже при выраженной ишемии клубочки длительное время остаются относительно интактными, в то время как тубулоинтерстиций подвергается выраженной атрофии и фиброзу (феномен «атубулярных нефронов»). Облитерация капиллярного русла, тесно связанная с развитием тубулоинтерстициального фиброза, повидимому, является, с одной стороны, отражением ишемии тубулоинтерстиция, приводящей к замедлению скорости кровотока, а с другой стороны, способствует ее усугублению.

Локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной и может быть вызвана многообразными причинами (гипертонический нефроангиосклероз, односторонний атеросклеротический стеноз почечной артерии или стенозы отдельных сегментарных артерий, холестериновая эмболия, васкулиты, тромботическая микроангиопатия, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования, деструктивные процессы в почках). В результате компенсаторной вазодилатации прегломерулярных сосудов и сужения выносящих артериол в неишемизированных нефронах отмечается гиперперфузия и клубочковая гипертензия. Таким образом, при локальной ишемии изменения почечного кровотока носят мозаичный характер: ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии; при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза.

Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).

Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренинангиотензиновой системы (РАС). В почках происходит локальный синтез не только ренина, но всех компонентов РАС – от ангиотензиногена до аниотензина II. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови. Это позволяет говорить о наличии локальной почечной РАС, которая играет ключевую роль в прогрессировании ХБП и является основной точкой приложения нефропротективной терапии.

Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках.

Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП.

В норме тубулоциты осуществляют обратный захват путем пиноцитоза белков, прошедших через клубочковый фильтр в первичную мочу, и их разрушение при участии лизосомальных ферментов до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток и используются для биосинтеза. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, проявляющаяся накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих непереваренные белки. Это сопровождается выработкой хемокинов, активирующих миграцию иммунных клеток с образованием вопалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, а также приводит к апоптозу тубулоцитов. При повреждении клубочков в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, комплемент, воспалительные цитокины, липиды и другие вещества, приводящие к распространению воспаления на почечные канальцы и интерстиций, повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза.

Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.

Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия, уратная нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.

В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (повидимому, вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина, по данным отдельных работ, приводит к замедлению темпов падения функции.

Таким образом, ХБП связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения.