Термином «экссудативная энтеропатия» обозначают патологическое состояние, характеризующееся потерей белков плазмы крови через желудочно-кишечный тракт. Обычно экссудативная энтеропатия сопровождается нарушением кишечного всасывания (следствием чего является выраженное снижение содержания белков крови), появлением отеков, непереваренного жира в кале. В отличие от других синдромов мальабсорбции при экссудативной энтеропатии могут отсутствовать резко выраженные симптомы поражения тонкого кишечника. В редких случаях ребенок может отставать в физическом развитии.

Выделяют первичные и вторичные формы экссудативной энтеропатии.

Первичные формы обусловлены феноменом потери лимфы через тонкий кишечник, что может быть вызвано патологическим расширением лимфатических сосудов или генерализованным поражением лимфатической системы. Потеря лимфы может наблюдаться также в результате нарушения оттока лимфы с блокадой изначально не измененных лимфатических сосудов либо затрудненного венозного оттока (например, при заболеваниях сердца).

Вторичные причины развития экссудативной энтеропатии, приводящие к нарушению целостности слизистой оболочки кишечника, включают в себя ряд заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта, со стороны почек, печени, легких. Кроме того, в развитии экссудативной энтеропатии могут играть роль нарушения со стороны иммунной системы, наличие аллергических реакций и многие другие заболевания.

Клинические проявления заболевания определяются потерей белков плазмы крови, выраженностью последующих нарушений, а также возрастными особенностями. Выделение определенного количества белка через кишечник является физиологической нормой. Снижение содержания белка в плазме крови возникает тогда, когда потеря белка превысит скорость его синтеза в организме. Из-за различий в скорости синтеза различных фракций белков нарушение их соотношения носит следующий характер: снижается количество альбуминов и ¡ -глобулинов в сыворотке крови. Уровень фибриногена почти всегда остается в пределах нормы. Постоянная потеря лимфоцитов ведет к стойкому абсолютному или относительному снижению их количества, что является важным критерием для постановки диагноза. Вместе с белком теряются жиры, микроэлементы и некоторые витамины. Дефицит этих веществ может изменить клиническую картину в сторону большей или меньшей выраженности, а в некоторых случаях может быть ведущим (например, судороги на фоне выраженного снижения количества кальция в крови).

Первичная кишечная лимфангиэктазия (расширение лимфатических сосудов тонкого кишечника) - особая форма синдрома, протекающего с потерей белка плазмы крови. Эта патология впервые была описана в 1966 г. Предполагается, что она наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Однако не исключена возможность и доминантного наследования с высокой частотой проявляемости и различной степенью выраженности патологического гена.

В клинической картине на первый план выступают массивные асимметричные отеки, сохраняющиеся длительное время, располагающиеся главным образом на нижних конечностях, а также в полостях тела (брюшной, полости перикарда, полости плевры), снижение количества белков плазмы, нарушение соотношения их фракций, симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта, вторичное иммунодефицитное состояние. У некоторых детей заболевание начинает проявляться уже при рождении. Расширение лимфатических сосудов при синдроме Нунан сопровождается тяжелой формой постоянно появляющихся отеков кистей и стоп, ногти на ногах желтеют, становятся выпуклыми, появляется их поперечная исчерченность. Имеются случаи сочетания расширения лимфатических сосудов кишечника с синдромом Ди Джорджа, недоразвитием зубной эмали.

Диагностика при данном заболевании основывается на обнаружении сниженного количества лимфоцитов в крови, изменений биохимических параметров крови. Диагностика возможна при определении белков сыворотки крови в кале. Количественно потерю белка в кишечнике можно определить специальными технически сложными методами исследования, проводимыми в крупных стационарах. Исследование состояния лимфатической системы путем введения контрастного вещества часто выявляет недоразвитие ее периферических отделов и видимое замедление движения лимфы (вплоть до полного его отсутствия в некоторых сосудах). В некоторых случаях возможны отсутствие лимфатических узлов вблизи аорты, а также закупорка грудного лимфатического протока с поступлением контрастного вещества в просвет кишечника. Большое диагностическое значение придается выяснению состояния слизистой оболочки кишечника. При эндоскопическом исследовании кишечника выявляется следующая картина: складки слизистой оболочки тощей кишки сохранены, бледно-розового или розового цвета с выраженным сосудистым рисунком, иногда определяются точечные кровоизлияния, увеличение лимфатических узлов, наблюдается также своеобразное разрастание слизистой оболочки в виде многочисленных выбуханий. Характерным для рассматриваемого заболевания является обнаружение при гистологическом исследовании кусочков слизистой оболочки кишечника, взятых при эндоскопическом исследовании, расширенных лимфатических сосудов.

Лечебные мероприятия при экссудативной энтеропатии сводятся к внутривенному введению белковых препаратов, резкому ограничению животных жиров в пищевом рационе с заменой их растительным маслом. Используют препараты, содержащие жиры, которые легко расщепляются ферментами поджелудочной железы без участия желчных кислот и всасываются в венозную систему, способствуя уменьшению образования лимфы и облегчая ее движение. Признаки воспалительного процесса в виде ускорения СОЭ, повышения уровня циркулирующих иммунных комплексов диктуют необходимость применения гормональных препаратов, лечение которыми может привести к ликвидации клинических проявлений экссудативной энтеропатии. При выраженном отечном синдроме необходимы диуретики (мочегонные средства). Кроме того, необходимым является применение препаратов калия, кальция, железа и витаминов.

Энтеропатия - это хроническая патология кишечника невоспалительного генеза, в основе которой лежат ферментопатии или врожденные аномалии тонкой кишки. Клинически проявляется болью в околопупочной области, диареей разной степени выраженности и мальабсорбцией. Для диагностики энтеропатии используются: рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику, видеокапсульная эндоскопия, морфологическое исследование биоптатов. Лечение предусматривает поиск и устранение причины развития заболевания, назначение соответствующей диеты и использование ферментных препаратов, кишечных антибиотиков и эубиотиков для улучшения пищеварения в тонкой кишке.

МКБ-10

K90 Нарушения всасывания в кишечнике

Общие сведения

Энтеропатии – это группа заболеваний, развивающихся при нарушении активности и полном отсутствии выработки определенных ферментов, которые участвуют в переваривании или всасывании различных компонентов пищи. По сравнению с другими гастроэнтерологическими заболеваниями, энтеропатии являются достаточно редкой патологией. Распространенность различных форм данной патологии весьма варьирует, достоверных эпидемиологических исследований по энтеропатиям в мире не проводилось. Изучением причин развития заболевания, разработкой новых диагностических и лечебных методов занимается клиническая гастроэнтерология .

Причины энтеропатий

Большинство энтеропатий хорошо известны и изучены. Они могут иметь врожденный или приобретенный характер.

2. Наследственные энтеропатии , например, целиакия , или глютеновая непереносимость, развивается при генетически обусловленном нарушении выработки ферментов для переваривания глютена в кишечнике. В результате при приеме злаковых продуктов, таких как рожь, пшеница и овес, у больного прогрессирует энтеропатия, сопровождающаяся диареей и нарушением переваривания в тонкой кишке.

Однако не все виды энтеропатий имеют четкую причину. Некоторые формы болезни протекают более тяжело и имеют худший прогноз. К подобным заболеваниям относятся коллагеновая спру , аутоиммунная энтеропатия, болезнь Крона , рефрактерная и гипогаммаглобулинемическая спру, эозинофильный гастроэнтерит , а также экссудативная и посттрансплантационная энтеропатия.

Из представленных выше болезней чаще всего встречается экссудативный вариант патологии тонкого кишечника, который может быть либо первичным, либо вторичным на фоне лимфангиоэктазии . Вторичная экссудативная энтеропатия развивается на фоне нарушения оттока лимфы в кишечнике, обусловленного онкологическими или воспалительными заболеваниями. Как правило, данная патология прогрессирует при поражении сосудов брюшной полости, недостаточности правого желудочка и болезни Уиппла .

Патогенез

Энтеропатии могут быть первичными (врожденными) или вторичными (приобретенными). Первичные формы носят наследственный характер, а их развитие обусловлено генетическими мутациями в одном или нескольких генах. Вторичные формы возникают при наличии воспалительных или дистрофических изменений в слизистом слое тонкой кишки.

При прогрессировании патологических процессов в слизистой оболочке тонкого кишечника развиваются воспалительные изменения. В последующем на фоне хронического воспаления может возникать атрофия ворсинчатого слоя и эрозии слизистой.

Симптомы энтеропатий

Клиника энтеропатий, независимо от их этиологии, включает синдром хронической диареи и синдром нарушения всасывания. При наличии ферментопатии понос возникает на фоне употребления продуктов, к которым имеется непереносимость. При обострении кал приобретает жидкий и пенистый характер . В нем можно обнаружить непереваренные остатки пищи, а также большое количество жиров, белков и углеводов, которые не всосались в тонкой кишке. В зависимости от тяжести заболевания, частота дефекаций может колебаться от 5 до 15 раз в сутки.

Нарушение процессов всасывания (мальабсорбция) со временем приводит к поливитаминной недостаточности. При этом в большей степени нарушается усвоение жирорастворимых витаминов А, Е, D и К. Тяжелое течение заболевания сопровождается нарушением обмена электролитов, ухудшением белкового обмена. Также при энтеропатии может развиваться анемия вследствие недостаточной абсорбции железа в тонкой кишке. Поскольку при этой группе болезней затрудняется поглощение белков и жиров в кишечнике, человек теряет в весе вплоть до развития полного истощения.

Боль при данной патологии выражена в незначительной степени, однако на фоне нарушения проходимости кишки именно она является ведущим клиническим синдромом. Болевые ощущения в основном локализуются в околопупочной области и носят эпизодический характер. Они связаны с периодическим спазмом гладкой мускулатуры тонкого кишечника.

Отдельные формы энтеропатий

Клиническая картина одной из наиболее распространенных врожденных энтеропатий, целиакии, не имеет характерных отличий. Все проявления заболевания возникают при употреблении в пищу злаковых продуктов, в состав которых входит пшеница, овес, рожь и ячмень. Симптомы глютеновой энтеропатии начинают беспокоить в раннем детстве, когда вводится злаковый прикорм. При переходе на диету, не содержащую глютена, происходит обратное развитие клинических проявлений.

Негранулематозная идиопатическая энтеропатия, которая не имеет четкой причины, обычно сопровождается выраженной болью в животе, отсутствием аппетита, снижением веса, повышением температуры, диареей с увеличением количества жиров в кале. Если энтеропатия возникает при артериовенозных аномалиях слизистой оболочки тонкой кишки, то в кале могут выявлять элементы крови.

Экссудативная форма заболевания отличается учащенным обильным стулом с большим количеством слизи. Одной из наиболее тяжелых форм является энтеропатия, которая развивается на фоне Т-клеточной лимфомы. Эта серьезная патология проявляется выраженными отеками на фоне нарушения всасывания белков, которые не корригируются введением белковых компонентов.

Диагностика

Для диагностики энеропатий используются лабораторные и инструментальные методы обследования:

• Общий анализ крови. В клиническом анализе часто выявляется анемия со снижением уровня гемоглобина и эритроцитов. Анемия может быть как железодефицитной (микроцитарной), так и В12-дефицитной (макроцитарной). Эти изменения связаны с нарушением всасывания железа и витамина В12 в тонком кишечнике. Если в общем анализе крови обнаруживается повышение уровня лейкоцитов и ускорение СОЭ, то это часто говорит о воспалительном генезе заболевания.
• Биохимические исследования. При наличии воспалительных изменений отмечается повышение С-реактивного белка и фекального кальпротектина. Вследствие нарушения всасывания в кишечнике определяется снижение концентрации кальция, магния, хлора, калия, белка и холестерина в крови. В большей степени эти изменения наблюдаются при гипогаммаглобулинемической форме спру. При тяжелых формах энтеропатии выявляется снижение уровня альбуминов в биохимическом анализе крови. Для подтверждения специфических форм заболевания используются гистохимические методы исследования слизистой оболочки тонкой кишки.
• Энтерография. Из инструментальных исследований используют рентгенографию тонкого кишечника с пассажем бария, которая играет важную диагностическую роль при наличии тяжелых поражений слизистой, например, при болезни Крона. С помощью данного исследования можно обнаружить крупные язвы, наличие сужений и свищей кишечника. Современной методикой обследования при энтеропатиях считается МСКТ органов брюшной полости , с помощью которой оценивают уровень поражения стенки кишечника и степень его выраженности.
• Эндоскопия кишечника. Важную информацию дает эндоскопия, во время которой визуализируются патологические изменения в слизистой, сужение просвета кишечника, сглаженность складок, а также наличие эрозивных и язвенных поражений. Все эти признаки не являются специфичными для какой-либо конкретной формы болезни. Высокоинформативным современным методом диагностики выступает видеокапсульная эндоскопия , позволяющая детально оценить состояние слизистой оболочки кишечника на всем протяжении.

Дифференциальная диагностика

Существенную роль играют специфические диагностические исследования, которые позволяют дифференцировать между собой различные формы энтеропатии. В частности, для постановки диагноза «целиакия» используются нагрузочные пробы с глиадином. При непереносимости глютена данная проба приводит к быстрому повышению уровня глутамина в крови.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеет биопсия слизистой оболочки тонкой кишки. Например, при целиакии отмечаются атрофические изменения слизистого слоя. Кроме того, диагностировать глютеновую энтеропатию поможет определение антител к трансглютаминазе. Для выявления аутоиммунной формы заболевания, помимо классических признаков, определяются антитела к энтероцитам. Кроме того, дифференцировать иммунную энтеропатию с целиакией поможет отсутствие ответа на аглютеновую диету.

Лечение энтеропатий

Лечение энтеропатий должно быть направлено в первую очередь на устранение причины, которая привела к возникновению болезни. Этиотропная терапия может быть использована только в том случае, если имеется конкретная причина развития заболевания.

• Диетотерапия. Важную роль играет правильно подобранная диета. Например, при целиакии необходимо исключить употребление продуктов, содержащих глютен, таких как пшеница, ячмень, овес и рожь. Их следует заменять рисом, бобовыми, картофелем, овощами, фруктами, мясом и рыбой. При аллергической энтеропатии рекомендуется исключение из рациона аллергенных продуктов. Для лечения болезни Уиппла требуется длительный прием антибиотиков. Терапия тропической спру и инфекционных форм заболевания проводится кишечными антибактериальными препаратами.
• Патогенетическое лечение. Предусматривает коррекцию синдрома мальабсорбции. С этой целью используются ферментные препараты и эубиотики. Они позволяют нормализовать процессы пищеварения в тонком кишечнике и улучшить всасывание питательных веществ и микроэлементов. Больным с мальабсорбцией рекомендуется полноценное белковое питание, прием препаратов железа и кальция, а также употребление поливитаминных препаратов. При снижении уровня белка в крови необходимо внутривенное введение альбумина.
• Противовоспалительная терапия. Терапия энтеропатий без четкой этиологии предусматривает назначение противовоспалительных препаратов. При этих заболеваниях принимаются иммуносупрессоры, глюкокортикоиды и аминосалицилаты. Они оказывают особый эффект при болезни Крона и других аутоиммунных формах заболевания.

Прогноз и профилактика

Если удается четко установить причину заболевания, то в подавляющем большинстве случаев получается добиться полного выздоровления. При исключении патологического влияния этиологических факторов слизистая кишечника полностью восстанавливает свою структуру и функцию, что сопровождается ремиссией. В зависимости от формы заболевания прогноз может варьироваться от благоприятного при целиакии на фоне правильного лечения до неблагоприятного при энтеропатии, ассоциированной с Т-клеточной лимфомой. Профилактика энтеропатий заключается в использовании рациональной диеты и грамотном лечении заболеваний тонкого кишечника.

Энтеропатии кишечные - общее название невоспалительных хронических заболеваний кишечника, в основе которых лежат ферментопатия или врожденные аномалии строения кишечной стенки. Энтеропатия глютеновая (спру европейская, спру нетропическая, целиакия взрослых, стеаторея идиопатическая)- редкое наследственное заболевание (ферментопатия) кишечника, характеризующееся отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен (клейковина) - полипептид, содержащийся в некоторых злаковых (пшенице, ржи, ячмене, овсе). Отсутствие (или относительная недостаточность) выработки этой пептидазы особенно проявляется при нарушениях питания, преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных инфекциях. Продукты неполного переваривания глютена (глиадин и др.) токсически действуют на кишечную стенку.

Характерен понос, возникающий при употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя. При прогрессировании заболевания присоединяются полигиповитаминозы, нарушения электролитного баланса, истощение. В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания. Известную помощь в дифференциальной диагностике могут оказывать пробы с нагрузкой глиадином (быстрое повышение содержания в крови глутамина после перорального введения глиадина в дозе 350 мг/кг), наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и других продуктах).

Лечение в тяжелых случаях заболевания проводят в стационаре. Переводят больного полностью на безглютеновую диету с повышенным содержанием витаминов, перорально назначают обволакивающие и вяжущие сродства. По мере улучшения состояния диету расширяют, однако содержание в суточном рационе продуктов, содержащих глютен, оставляют ограниченным. Энтеропатии дисахаридазодефицитные - наследственные заболевания, обусловленные отсутствием или недостаточностью выработки слизистой оболочкой тонкой кишки дисахаридаз (лактазы, мальтазы, инвертазы и др.

), в результате чего нарушается пристеночный гидролиз в кишечнике соответствующих дисахароз-лактозы, мальтозы, сахарозы. Тип наследования точно не установлен. Клинически проявляется непереносимость одного (или нескольких) дисахаридов и усилением бродильных процессов при их приеме в обычных и особенно в повышенных дозах; возникают симптомы бродильной диспепсии, урчание в животе, метеоризм, понос, полифекалия с кислой реакцией каловых масс. Диагноз и дифференциальный диагноз с другими хроническими заболеваниями тонкой кишки основываются на ряде специфических тестов: 1) улучшении клинической картины заболевания после исключения из пищевого рациона соответствующих дисахаридов; 2) изучении гликемических кривых после приема внутрь больным различных дисахаридов-сахарозы, лактозы, мальтозы (отсутствие подъема содержания сахара в крови после приема одного из дисахаридов и повышение ее после приема моносахаридов, входящих в их состав, является признаком нарушения расщепления этого дисахарида).

Врожденная непереносимость дисахаридоа обычно проявляется уже с детских лет. Однако нарушение ферментопродукции может быть и приобретенным вследствие тяжелого энтерита. В последнем случае нарушение продукции дисахаридаз обычно сочетается с нарушением выработки кишечным эпителием и других ферментов. Течение в большинстве случаев нетяжелое, но со временем при большом содержании в пищевом рационе сахаристых веществ и других неблагоприятных условиях в результате длительного вторичного раздражения слизистой оболочки кишки продуктами усиленного брожения может развиться хронический энтерит, сопровождающийся синдромом недостаточности всасывания.

Лечение. Строгое соблюдение диеты с исключением из пищевого рациона (или резким ограничением содержания) соответствующего дисахарида; в более тяжелых случаях - назначение ферментной заместительной терапии. Энтеропатия экссудативная (экссудативная гипопротеинемическая лимфангиэктазия)-редкое заболевание, наблюдающееся в основном у лиц молодого возраста. Этиология, патогенез не выяснены.

Характеризуется патологическим расширением лимфатических сосудов и повышенной проницаемостью кишечной стенки, поносом, значительной потерей белка через желудочно-кишечный тракт, гипопротеинемическими отеками. В тяжелых случаях развивается общее истощение. Нередки гипохромная анемия, незначительный лейкоцитоз с наклонностью к лимфопении. Гипопротеинемия отмечается в основном за счет снижения содержания альбуминов и гамма-тобулинов; гипохолестеринемия; гипокальциемия.

В испражнениях повышено содержание нейтрального жира, жирных кислот и мыл. Специальные лабораторные методы исследования обнаруживают повышенное содержание белка в тонкокишечном секрете и повышенное выделение его с испражнениями. Радиоизотопное исследование экскреторной функции тонкой кишки позволяет определить увеличение радиоактивности фекалий и быстрое снижение радиоактивности крови после внутривенного введения сывороточного альбумина, меченного 1131 или 51Сг, т. е.

Подтверждает повышенную потерю белка из организма через кишечник. В биоптатах из слизистой стенки кишки наблюдается расширение лимфатических сосудов, воспалительная инфильтрация ткани. В расширенных лимфатических сосудах и синусах мезентериальных лимфатических узлов - липофаги, содержащие в протоплазме микрокапельки жира. Дифференциальный диагноз проводится с энтеритами, энтероколитами, а также невоспалительными дисахаридазодефицитными энтеропатиями, спру, глютеновой болезнью.

С достоверностью установить диагноз экссудативной энтеропатии позволяет энтеробиопсия. Заболевание протекает хронически и медленно прогрессирует. Больные подвержены интеркуррентным инфекциям (пневмонии, гнойные инфекции, ангины и т. д.

), которые могут послужить причиной их гибели. В тяжелых случаях прогноз плохой. Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают диету с повышенным содержанием белка, витаминов, ограничением жидкости и поваренной соли.

Внутривенно переливают плазму. Вводят витамины, при гипокальциемии - препараты кальция. При отеках одновременно с переливаниями плазмы и различных белковых препаратов назначают диуретические средства.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Клинические симптомы различных хронических болезней тонкой кишки имеют много общего, что нередко приводит к ошибочной трактовке их этиологии. Хроническая рецидивирующая диарея в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и метаболическими расстройствами разной степени тяжести - наиболее типичные клинические проявления при болезнях тонкой кишки различной этиологии. Основными патофизиологическими факторами хронической диареи являются кишечная гиперсекреция, увеличение осмотического давления в полости кишки, кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия), ускорение транзита кишечного содержимого.

Кишечная гиперсекреция провоцируется бактериальными токсинами, деконъюгированными желчными кислотами, медиаторами воспаления, которые вызывают повреждение защитного пристеночного слизистого барьера тонкой кишки, мембран энтероцитов с образованием медиаторов воспаления и нейропептидов. Токсины и эти стимулы воспринимаются специфическими рецепторами на мембранах энтероцитов и активируют синтез циклического АМФ внутри клетки из АТФ. Это способствует избирательному повышению проницаемости мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, т.е. секреции, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия.

Увеличение осмотического давления в полости кишечника (осмотическая диарея) наблюдается при врожденных ферментопатиях (лактазная недостаточность, целиакия), при приеме препаратов осмотического действия (магнезия, сорбитол, лактулоза), оперированном желудке, синдроме короткой кишки, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Лактазная недостаточность наиболее частая форма интерстициальной ферментопатии. Присутствие в просвете кишки нерасщепленного неабсорбируемого молочного сахара вызывает по градиенту осмотического давления поток интерстициальной жидкости из стенок кишки в ее просвет, увеличивая объем кишечного содержимого и ускоренный его пассаж осмотическую диарею. В толстой кишке происходит бактериальная деградация нерасщепленной глюкозы до воды и органических кислот (молочная, уксусная и др.), которые также стимулируют механорецепторы слизистой оболочки, ускоряя перистальтику. При этом отмечается закисление кишечного содержимого (рН 4,54,0). Непереваренные нутриенты в просвете кишки способствуют размножению условнопатогенной микрофлоры, развивается дисбиоз, вызывающий деконъюгацию желчных кислот, увеличение проницаемости защитного слизистого барьера и повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия бактериальных токсинов. Проникая через поврежденные липопротеиды межклеточных мембран энтероцитов, макромолекулы нерасщепленных белков и сахаров вызывают аллергические реакции и пищевую непереносимость, которые встречаются у 530 пациентов этого профиля (А.М. Ногаллер, 1994; В.К. Мазо, 1997). Связь атопического дерматита с аллергической реакцией заслуживает серьезного внимания к определению этиологии нарушенных функций кишечника с учетом пищевого анамнеза.

Кишечная гиперэкссудация экссудативная энтеропатия может быть первичной (идиопатической) и вторичной, являющейся следствием изменения кишечной проницаемости при других энтеропатиях (болезнь Менетрие, спруцелиакия, болезнь Крона, туберкулез, болезнь Уиппла, радиационный энтерит, лимфома кишечника, карцинома, абдоминальная форма лимфогранулематоза и др.). Патогенетической основой является повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника с увеличенным поступлением в его просвет белков плазмы (альбумина, gглобулина) через эктазированные лимфатические сосуды кишечника и усиленным их катаболизмом.

Моторная функциональная диарея характерна для синдрома раздраженного кишечника (СРК), тиреотоксикоза, коллагенозов. Наиболее частая форма функциональной диареи СРК протекает с нарушениями функций тонкой и толстой кишки (моторики, секреции, чувствительности), что обусловлено изменением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.), характерных для мозга и нервных сплетений кишечника ось: мозгкишечникмозг (А.М. Уголев, 1972, 1995; Гроссман, 1982; J. Fioramonti, 1997).

Нередко в сложный патогенез энтеритов вовлекается несколько патофизиологических механизмов секреторный, экссудативный, моторный, что характерно для терминального илеита (болезнь Крона), этаноловых и ятрогенных (лекарственных) энтеритов после приема антибактериальных препаратов, нестероидных противовоспалительных и слабительных средств, радиационного поражения. Последствия антибактериальной терапии проявляются дисбиозом разной степени тяжести, секреторной диареей. Прием антибиотиков широкого спектра действия (канамицин, линкомицин, неомицин, рифампицин) обусловливает эрадикацию нормальной кишечной микрофлоры и способствует избыточному росту клостридий, вырабатывающих энтеротоксины А и В, которые вызывают отек слизистой оболочки кишки и изъязвление псевдомембранозный энтероколит с тяжелыми проявлениями: диарея, иногда кровотечение, интоксикация, высокая лихорадка, лейкоцитоз. Применение клиндамицина является основным фактором риска развития данной патологии у ослабленных больных. Вот почему этот препарат должен применяться только для лечения серьезных инфекций.

НПВП (индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота) подавляют активность циклооксигеназы (ЦОГ1) и угнетают синтез простагландинов, что влияет на состав пристеночной слизи кишечника, снижает ее протективные свойства, способствуя потере белка, образованию язв, перфораций, кровотечений.

Следует учитывать, что длительный прием слабительных препаратов из группы антрагликозидов (сенна, кора крушины, ревень, алоэ) и дифенольных слабительных (бисакодил, оксифенизатин) повреждают межклеточные соединения и клеточные мембраны, увеличивают проницаемость слизистой оболочки, десквамацию эпителия. При длительном употреблении слабительных средств наблюдается лекарственная диарея с дегидратацией, гипокалиемией, потерей натрия, синдромом мальабсорбции. Среди побочных воздействий описаны необратимые изменения слизистой оболочки кишечника, рак различных его отделов.

Туберкулез кишечника в последние годы не является редким диагнозом при хронической диарее. Наиболее частая локализация терминальный отдел тонкой кишки. Дифференциальный диагноз проводят между болезнью Крона, опухолью кишки и туберкулезом по данным гистологического исследования биоптата из пораженного отдела. Выявление эпителиоидных гранулем с клетками ПироговаЛангханса подтверждает диагноз туберкулеза кишки.

Радиационные энтериты проявляются не только дисбиозом. Радиационное облучение индуцирует хромосомное повреждение ДНК энтероцитов, увеличивает апоптоз, отек слизистой оболочки, повышение ее проницаемости, экссудацию белков плазмы в просвет кишечника.

При ишемическом энтерите (атеросклероз верхней брыжеечной артерии, системные васкулиты) нарушение мезентериального кровотока вызывает гипоксию кишечной стенки, угнетение синтеза и активности ферментов, синтезируемых энтероцитами (дисахаридазы, щелочная фосфатаза и др.), что обусловливает синдром мальабсорбции.

Более редкие формы энтеропатий вызывает вариабельный иммунодефицит, болезнь Уиппла, лимфопролиферативные заболевания, карциноидный синдром, гепатома, ВИЧинфекция.

При многообразии этиологических факторов хронических энтеропатий отмечается общая закономерность развития диарейного синдрома потеря жидкости и электролитов, нарушение структуры и функции слизистого барьера тонкой кишки, снижение его цитопротективных свойств. Однако при сложности патофизиологических механизмов хронической диареи определение ее этиологии является обязательным условием для назначения рациональной терапии. Следует подчеркнуть, что термин «хронический энтерит» без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А.Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ (МКБ 10), в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет.

Однако распространенный в широкой врачебной практике неполный бактериологический анализ «дизгруппа» без определения иерсиний, кампилобактеров, клебсиелл и других более редких микроорганизмов изза своей усеченности не отличается высокой информативностью и поэтому не позволяет у значительной категории больных достоверно исключить бактериальную этиологию энтерита. Вместе с тем в этой ситуации только антибактериальная терапия может дать антисептическое действие. Кроме того, в лечебном аспекте серьезные проблемы возникают в связи с тем, что за последние годы установлено изменение патогенности и чувствительности к антибиотикам «диких» возбудителей штаммовмутантов в отличие от ранее известных, т.е. «коллекционных» штаммов. Частое возникновение устойчивых, в том числе полирезистентных, форм кишечных инфекций привело к изменению клинических симптомов этих заболеваний, что также затрудняет диагностику. Эти мутанты проявляют резистентность к стандартной антибактериальной терапии, например, к пенициллинам, тетрациклину, цефалоспоринам, сульфамидам, обусловленную выработкой ими bлактамаз экзофермента, разрушающего bлактамное кольцо пенициллинов и цефалоспоринов. Вот почему использование новых антисептиков Интетрикса, нифуроксазида с минимальной бактерицидной концентрацией и широким спектром антибактериального действия по отношению к возбудителям желудочнокишечных заболеваний, включая штаммымутанты, является весьма актуальным как при острой, так и при хронической бактериальной диарее. Ценным свойством Интетрикса при хорошей переносимости является сохранение баланса сапрофитной флоры хозяина и восстановление эубиоза.

Лекарственные энтериты купируют исключением провоцирующих препаратов. При псевдомембранозном энтероколите рекомендуется отмена клиндамицина (линкомицина, неомицина, рифампицина) и назначение ванкомицина перорально в дозе 125500 мг 4 раза в сутки в течение 1014 дней и метронидазола 250 мг 3 раза в сутки 1014 дней с последующим приемом пробиотиков.

При лечении ишемического энтерита основная роль отводится ангиопротекторам и антиагрегантам. Эффективности лечения болезни Уиппла достигают длительным применением антибактериальных препаратов: котримоксизол 480 мг 2 раза в день (12 месяцев), тетрациклин по 2 г в сутки в течение 612 месяцев. Лечение может продолжаться до двух лет. При карциноидном синдроме регресс тяжелых клинических проявлений (упорная диарея, подъемы температуры) наблюдается после длительной терапии сандостатином.

Лечебная тактика предусматривает сочетание этиотропной терапии с патогенетической. Так, при хронической диарее назначают дополнительно вяжущие средства, сорбенты: Смекту, препараты висмута. Смекта увеличивает толщину муцинового слоя кишечника, адсорбирует вирусы, бактериальные токсины, кишечные газы и желчные кислоты, защищая слизистую оболочку, восстанавливает нормальную микрофлору кишечника, снижает секрецию электролитов, воды, нормализует моторику, устраняет метеоризм. Защитные свойства Смекты против различных агрессоров позволяют считать ее препаратом выбора при хронической диарее.

По показаниям проводится коррекция метаболических нарушений парентеральное введение электролитных смесей, белковых препаратов, жирорастворимых витаминов А, Д, К, препаратов кальция. Дефицит кишечных ферментов (дипептидаз, дисахаридаз) вследствие воспаления и деструкции слизистой оболочки кишки целесообразно восполнять назначением панкреатических ферментов. Для восстановления микроэкологической системы кишечника, его стабильности назначают пробиотики. Их санирующее действие обусловлено продукцией антибактериальных метаболитов, ингибирующих рост потенциально патогенных микробов и высокой способностью к адгезии прикреплению к мукозному слою, к кишечному эпителию. Это повышает колонизационную антиинфекционную резистентность кишечного барьера, стимулирующего лимфоидный аппарат, достаточный уровень секреторного Ig А.

Энтеропатия экссудативная (enteropathia exsudativa) - патологическое состояние, характеризующееся потерей плазменных белков через желудочно-кишечный тракт; сопровождается признаками нарушения кишечного всасывания, следствием чего является развитие выраженной гипопротеинемии, отечного синдрома,

Выделяют первичную и вторичную формы экссудативной энтеропатии. К первичной относят интестинальную лимфангиэктазию, в основе которой лежит врожденная дилатация лимфатических сосудов; она может быть локализованной (с поражением лимфатических сосудов только кишечника) и генерализованной (проявлением общего повреждения лимфатической системы). Вторичные формы Э. э. могут развиваться при тяжелых поражениях желудочно-кишечного тракта, обусловленных такими заболеваниями, как целиакия (см. Глютеновая болезнь ), непереносимость белков коровьего молока, Крона болезнь , Уиппла болезнь , язвенный неспецифический , болезнь Менетрие, лимфосаркома, муковисцидоз , а также при тяжелых поражениях печени, гипогаммаглобулинемии, нефротическом синдроме и др.