В латинском языке существует слово compensatum, что в переводе означает «уравновешивать». Компенсаторная пауза - это термин, который характеризует диастолическую паузу, наступающую после . По времени такая пауза удлиненная. Ее длительность приравнивается к двум обычным для сердечного ритма паузам.

Наступает компенсаторная пауза после и длится до очередного самостоятельного сокращения.

Причины возникновения компенсаторной паузы

После экстрасистолы желудочка наблюдается рефрактерный период, характеризующийся тем, что желудочек не реагирует на следующий импульс, исходящий из синуса. Это приводит к тому, что желудочек сокращается не после первого, а после второго импульса синуса. Бывают случаи, когда сердцебиение очень редкое, конец рефрактерного периода наблюдается после экстрасистолы и до очередного импульса синуса. Такие изменения в ритме сердца могут привести к отсутствию компенсаторной паузы.

Сердечный ритм бывает номотопный и гетеротопный. Их одновременное наличие у человека называется , которая нередко может быть причиной появления компенсаторных пауз.

Еще одной причиной их появления может стать , которая представляет собой серьезную патологию, связанную с нарушениями функции кровообращения и сердечного ритма.

Виды компенсаторных пауз

Компенсаторные паузы бывают двух видов:

1. Полная.
2. Неполная.

Полная компенсаторная пауза после желудочковых экстрасистол появляется как следствие того, что не наблюдается прохождения внеочередного импульса сквозь атриовентрикулярный узел. Заряд синусового узла при этом не уничтожается.

Следующий синусовый импульс доходит до желудочков в то время, когда в них происходит внеочередное сокращение. Этот период называется рефрактерным. Происходит ответ желудочков лишь на очередной синусовый импульс, что по времени равно двум сердечным циклам.

Это значит, что время, обозначающее интервалы до и после экстрасистол, приравнивается к двум нормальным интервалам R – R.

Неполная компенсаторная пауза характеризуется появлением возбуждения в эктопическом очаге. Импульс доходит до ретроградного синусового узла, после чего происходит уничтожение образовавшегося в нем заряда. В этот момент образуется очередной нормальный . Это означает, что промежуток, появившийся после экстрасистолы, приравнивается к одному обычному интервалу R – R и времени, за которое экстрасистолический импульс проходит от эктопического очага до синусового узла. То есть такая ситуация говорит о том, что расстояние от синусового узла до эктопического очага влияет на паузу после экстрасистолы.

Расположение эктопического очага и атриовентрикулярного узла влияет на интервал предсердной экстрасистолы P – Q. Нахождение узла недалеко от очага значительно укорачивает P – Q.

Чем подобное явление грозит здоровью человека?

Компенсаторная пауза - повод для волнения, и ее появление всегда негативно влияет на насосную функцию сердца. Такое состояние может появиться после эмоционального возбуждения, большого количества выпитого кофе, злоупотребления никотином, нарушения сна.

Особую опасность представляют собой компенсаторные паузы, возникающие в результате сигналов в районе ишемических и инфарктных зон. Такие случаи, судя по статистическим данным, нередко приводят к развитию , что, в свою очередь, заканчивается смертью пациента.

Компенсаторная пауза может быть свидетельством серьезных заболеваний:

• миокардита,
• сердечной недостаточности хронического течения.

Лечение

Для того, чтобы избавиться от компенсаторных пауз, важно излечить основное заболевание, которое их спровоцировало. Для этого применяются , седативные препараты и транквилизаторы, с помощью которых уменьшаются экстрасистолы. Отлично справляются с препараты, основанные на хинидине.

Кроме этого иногда необходимо прибегнуть к помощи психотерапевта.

Профилактика

Важно соблюдать режим сна и отдыха, регулярно заниматься спортом и акцентировать свое внимание на .

Очень важно отказаться от всех вредных привычек, пагубно влияющих на здоровье человека, и стараться избегать стрессовых ситуаций.

Заключение

Любое заболевание имеет положительные прогнозы, если оно диагностируется вовремя. Каждый человек должен научиться прислушиваться к своему организму и обращать внимание на все его сигналы. должно послужить поводом для беспокойства, если оно случилось не раз и не два. Своевременное и адекватное лечение гарантирует благоприятный прогноз.

Экстрасистолы (ЭС) – преждевременные эктопические сокращения сердца. Патологический импульс, приводящий к экстрасистоле, возникает на различных уровнях. В зависимости от этого выделяют

1.Предсердные,

2.Предсердно-желудочковые («узловые», из области предсердно-желудочкового соединения)

3. Желудочковые экстрасистолы.

Предсердные и предсердно-желудочковые экстрасистолы иногда объединяют под названием «наджелудочковые экстрасистолы» из-за их сходного клинического значения.

Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в определенной последовательности с экстрасистолами то это называется – аллоритмия (связанная с ритмом)

Встречаются три разновидности аллоритмий:

бигеминия - экстрасистола после каждого нормального сокращения

тригеминия – экстрасистола после двух нормальных сокращений

квадримения – экстрасистола после трех нормальных сокращений

Экстрасистолы бывают монотопными – когда исходят из одного участка сердца, характеризуются одинаковыми участками сцепления и политопными.

Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:

Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).

Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).

ЭС напряжения (симпатикозависимые).

Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в 47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино- и ортоположении, в течение суток.

Второй клинико-патогенетический вариант . Встречается в основном у больных со смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе. Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон и активное бодрствование).

Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и уменьшение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.

Выделяют следующие механизмы развития экстрасистолий:

1. Феномен повторного входа волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства аритмий. Re-entry возникает при 3 условиях:

существовании двух функциональных путей проведения импульсов, имеющих общую начальную и конечную точки;

наличии односторонней блокады пути проведения импульсов в одном из двух участков;

замедлении скорости проведения импульсов по замкнутой цепи.

Известны типичные виды замкнутых цепей проведения в анатомических структурах.

При синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW) эта цепь состоит из предсердий, АВ соединения и пучка Гиса, желудочков и дополнительного пучка между желудочками и предсердиями.

При некоторых видах желудочковых аритмий цепь re-entry включает в себя ножки пучка Гиса в области общего проксимального соединения и общее дистальное соединение в миокарде желудочков.

При трепетании предсердий - замкнутая цепь проведения импульсов создается круговыми миофибриллами вокруг отверстия трехстворчатого клапана.

Существуют варианты re-entry в функциональных структурах.

Вариант "ведущего цикла" (характерный для мерцания предсердий): возбуждение циркулирует вокруг центрального участка, находящегося в состоянии рефрактерности из-за постоянного потока импульсов со всех сторон замкнутой цепи. Длина короткого пути "ведущего цикла" может составлять 6-8 мм, а замкнутая часть распространяет возбуждение в частично рефракторных тканях, что приводит к отсутствию возбудимого промежутка. Этот вид re-entry может изменять размеры, форму и локализацию. Анизотропное re-entry обусловлено анизотропией миокарда, где скорость распространения импульсов вдоль - около 0,5 м/с, а поперек - в 10 раз меньше.

Такой тип re-entry ответствен за возникновение желудочковых аритмий в подострой фазе инфаркта миокарда. Феномен re-entry лежит в основе большинства пароксизмальных тахикардий.

Повторяемость этого явления возможна в том случае, если время продвижения импульса по цепи re-entry (цикл) больше продолжительности рефракторных периодов всех его звеньев. Механизм повторного входа может быть как стимулирован, так и прерван преждевременными импульсами, роль которых в условиях диагностических исследований выполняют электрические импульсы, что используется в качестве важнейшего диагностического признака. Спонтанное развитие re-entry нередко инициируется экстрасистолами.

2.Увеличение амплитуды следовых потенциалов которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти потенциалы вызывают повторное преждевременное сокращение миокарда

Неодновременная деполяризация отдельных структур миокарда . При этом может возникать разность потенциалов между клетками, в которых деполяризация уже закончилась и это приводит к появлению экстрасистол

Повышение автоматизма клеток проводящей системы , расположенных ниже синусового узла. Чаще всего регистрируется при воспалении, гипоксии, склерозе, электролитных и метаболических нарушениях.

Механизм парасистолии . При этом предполагается существования в предсердиях или желудочках эктопического центра, который вырабатывает импульсы с определенной частотой и периодически вызывает преждевременное возбуждение сердца.

Предсердные экстрасистолии

Верхнепредсердные. Путь прохождения импульса по предсердиям мало отличается от обычного. Зубец Р положительный, иногда наблюдается его расширение и уплощение.

Среднепредсердные. Возбуждение одновременно распространяется на верхние и средние отделы предсердий. Это приводит к регистрации двухфазного или сглаженного зубца Р.

Нижнепредсердные. Возбуждение распространяется по предсердиям ретроградно. Что приводит к появлению отрицательных зубцов Р.

На ЭКГ при в экстрасистолическом цикле зубец Р несколько деформирован, желудочковый комплекс в типичных случаях нормален; постэкстрасистолический интервал равен или не сколько превышает интервал между синусовыми циклами. При ранних предсердных экстрасистолах могут отмечаться нарушения предсердно-желудочковой (удлинение интервала РQ) и внутрижелудочковой (чаще по типу неполной или полной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка) проводимости. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости в экстрасистоле может быть полным, тогда она представлена только преждевременным зубцом Р (блокированная предсердная экстрасистола). Зубец Р экстрасистолы может совпадать с зубцом Т предэкстрасистолического цикла, такой зубец Т кажется увеличенным и слегка деформированным по сравнению с зубцами Т в синусовых циклах.

Блокированные предсердные экстрасистолы

Преждевременное возбуждение, возникающее в предсердиях, может блокироваться в атриовентрикулярном узле и не проводится на желудочки. На ЭКГ отсутствие комплекса QRS и зубца Т. Зубец Р деформирован и может наслаиваться на зубец Т предыдущего сокращения.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения.

Варианты развития:

Импульс достигает предсердий и желудочков одновременно, вызывая их синхронное сокращение. На ЭКГ комплекс QRS не изменен. Зубец Р отдельно не регистрируется, т.к. сливается с комплексом QRS.

Возбуждение доходит до желудочков раньше чем до предсердий. На ЭКГ зубец Р отрицательный, отдельно от комплекса QRS

Возбуждение распространяется только на желудочки из-за ретроградной атриовентрикулярной блокады.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы

Отличаются более выраженной деформацией или инверсией зубца Р Желудочковые экстрасистолы представлены деформированным комплексом QRST, которому не предшествует зубец Р. Различная величина постэкстрасистолического интервала («компенсаторной паузы») зависит главным образом от момента возбуждения синусного узла в экстрасистолическом цикле. При наджелудочковых экстрасистолах синусный узел возбуждается ретроградно, поэтому постэкстрасистолический интервал примерно равен интервалу между двумя синусовыми сокращениями. Узел может быть несколько увеличен, если ретроградное проведение импульса замедлено.

Желудочковые экстрасистолы

Ретроградное проведение импульса на синусный узел, как правило, блокируется, собственный импульс в синусном узле возникает своевременно и вызывает своевременное возбуждение предсердий. Деятельность синусного узла фактически не нарушается, поэтому величина предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна сумме двух интервалов между синусовыми сокращениями.

При очень ранних желудочковых экстрасистолах или экстрасистолах на фоне брадикардии очередной синусовый импульс может возникнуть уже после рефрактерности, связанной с экстрасистолой, и вызвать своевременное нормальное сокращение. Таким образом, экстрасистола оказывается «зажатой» между двумя своевременными синусовыми сокращениями - вставочная экстрасистола . Необычное увеличение постэкстрасистолического интервала иногда связано со снижением автоматизма синусного узла.

Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние желудочковые экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла («R на T») или не позднее чем через 0,05 с после его окончания.

Иногда возможно длительное ритмичное независимое функционирование эктопического фокуса наряду с синусовым водителем ритма, каждый из которых защищен от импульсов другого – парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.

У некоторых людей экстрасистолы появляются после употребления чая, кофе, алкоголя, курения, при волнении, приеме некоторых лекарственных средств (например, у больных бронхиальной астмой после приема или введения адреномиметиков, эуфиллина). Указанные провоцирующие факторы могут быть выявлены как при отсутствии, так и наличии заболевания сердца.

Появление или учащение экстрасистол может совпадать с обострением ИБС, гипертонической болезни, миокардита и др. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают пароксизм предсердной тахикардии или мерцания предсердий. Желудочковые экстрасистолы могут служить ранним признаком интоксикации сердечными гликозидами. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые при остром инфаркте миокарда и интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестником желудочковой тахикардии или мерцания желудочков. Частые экстрасистолы способствуют усилению коронарной недостаточности за счет некоторого снижения минутного объема сердца и нерационального расхода энергии. Клиническое значение левожелудочковых и правожелудочковых экстрасистол фактически одинаковое, но подразделение облегчает диагностику политопных экстрасистол, даже если они записываются в разных отведениях

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – приступы эктопической наджелудочковой (предсердной, предсердно-желудочковой) или желудочковой тахикардии, характеризующиеся регулярным ритмом с частотой около 140 – 240 ударов в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием. Патофизиологической основой заболевания является в большинстве случаев циркуляция импульса, реже – повышение автоматизма участков проводящей системы дистальнее синусового узла. Сопровождается нарушением метаболизма в миокарде.

Пароксизм обычно ощущается больным как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до не скольких дней. Приступу может предшествовать появление или учащение экстрасистол того же уровня. Во время приступа при пальпации пульса и аускультации выявляют частый правильный ритм.

Наджелудочковая, особенно предсердная, тахикардия часто сопровождается различными проявлениями вегетативной дисфункции – потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, увеличением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы сопровождаются слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца – стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Массаж каротидного синуса при наджелудочковой тахикардии иногда позволяет сразу нормализовать ритм, хотя бы кратковременно

При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой, массаж каротидного синуса и другие ваготропные воздействия не влияют на ритм. Вегетативные признаки не характерны. На ЭКГ при наджелудочковой тахикардии ритм частый правильный, видны неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми при предсердной тахикардии может быть различим слегка деформированный зубец Р. Зубец Р может быть неразличим при предсердно-желудочковой тахикардии. Предсердная тахикардия нередко сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости может быть различной степени, вплоть до полной блокады.

При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные комплексы QRST. Предсердия могут возбуждаться ретроградно или независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р в основном накладывается на желудочковые комплексы и поэтому не всегда различим, если возбуждение, пришедшее из предсердий, случайно захватывает желудочки или часть желудочков после выхода из рефрактерного состояния.

В большинстве случаев пароксизмы наджелудочковой тахикардии – проявление нейроциркуляторной дистонии, однако они встречаются при любых заболеваниях сердца. Пароксизмы провоцируются нагрузкой (эмоциональной, физической), курением, алкоголем, гипоксией. Пароксизмы предсердной тахикардии, особенно в сочетании с предсердно-желудочковой блокадой, могут быть проявлением интоксикации сердечными гликозидами, выраженного дефицита калия. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии наблюдаются при синдроме слабости синусного узла и синдроме Вольффа – Паркинсона – Уайта.

Пароксизмы желудочковой тахикардии почти всегда связаны с серьезным заболеванием сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма сердца, миокардит, тяжелый порок и др., интоксикация сердечными гликозидами или хинидином) и расцениваются как угрожающее состояние. Они тяжелее переносятся больными, чем пароксизмы наджелудочковой тахикардии, чаще приводят к тяжелой артериальной гипотензии, нарушению кровоснабжения органов, нарастанию ишемии миокарда и сердечной недостаточности

Желудочковая тахикардия, особенно при остром инфаркте миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков. Больные с посттахикардиальным синдромом нуждаются в наблюдении и исключении инфаркта миокарда.

Октябрь 27, 2017 Нет комментариев

Экстрасистолия - это форма нарушения сердечного ритма, характеризующаяся преждевременными внеочередными сокращениями сердца в целом ели его отделов, обусловленная, преимущественно, механизмом re-entry (повторного входа возбуждения) или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран различных атипичных кардиомиоцитов, образующих проводящую систему сердца.

Экстрасистолия относится к категории самых частых форм аритмии. Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей (имеются сведения о том, что экстрасистолия возникает у70-80% людей старше 50 лет) в условиях стресса, употребления наркотиков, злоупотребления крепким кофе, алкогольными напитками, табакокурением их д. Такая экстрасистолия, как правило: а) проявляется ощущением сильного улара (сердечного толчка) в грудную клетку изнутри, обусловленного энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха; б) носит функциональный характер (такую эксграсистолию иногда называют идиопатической); в) не требует применения специальных противоаритмических препаратов, т. к. прекращается самостоятельно после устранения провоцирующих ее факторов.

По клинически проявлениям и негативным последствиям наибольшее значение имеют экстрасистолы органического происхождения. При разнообразных выраженных повреждениях сердца в условиях развития гипоксии, дистрофии, некроза миокарда, а также кардиосклероза и т.п. формируется патогенетически значимая электрическая гетерогенность в электровозбуди-мых кардиальных структурах, что детерминирует возникновение аритмий, включая эксграсистолию. Ударный объем сердца при экстрасистоле уменьшает; при этом, чем раньше в период диастолического наполнения возникает экстрасистола, тем меньше ее гемодинамическая эффективность. Поэтому повторяющиеся, достаточно частые (более 6-8 в мин) экстрасистолы характеризуются заметным снижением сердечного выброса, что может приводить к уменьшению коронарного и мозгового кровотока, т. е. к развитию, например, стенокардии (особенно у пациентов с ИБС) или обмороку, парезам при преходящих нарушениях мозгового кровообращения.

Патогенетической основой экстрасистолии считают появление эктопических очагов повышенной активности, локализующихся, как правило, вне синусового узла - в различных отделах проводящей системы. Возникающие при этом внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения кардиомиоцитов в предсердиях и/или желудочках в фазу диастолы.

По локализации эктопических очагов возбуждения выделяют желудочковые (62,6%), предсердно-желудочковые (из атриовентрикулярного соединения - 2%), предсердные экстрасистолии (25%) и различные варианты их сочетания (10,2%). В исключительно редких случаях внеочередные импульсы исходят из физиологического водителя ритма - синусно-предсердного узла (0,2% случаев).

Различают бигеминию - ритм с чередованием нормальной систолы и экс-трасистолы, тригеминию - чередование двух нормальных систол с экстрасистолой, квадригеминию - следование экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения. Регулярно повторяющиеся бигеминия, тригеми-ния и квадригеминия называются аллоритмией.

Групповые (или залповые - более двух в минуту) экстрасистолы могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: трепетание предсердий, пароксизмальную тахикардию и, в том числе, мерцания желудочков, повышающего риск внезапной смерти.

По количеству эктопических очагов возбуждения встречаются экстрасистол и и монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами возбуждения).

Развитие экстрасистолии бывает обусловлено нарушением соотношения ионов натрия, калия, магния и кальция в клетках миокарда, отрицательно влияющим на проводящую систему сердца.

Некоторые общие понятия и термины, которые используются при описании экстрасистол:

Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р цикла, предшествующего эксграсистоле, до начала зубца Р экстрасистолы; при экстрасистолии желудочковой и из АВ-соединения - от начала комплекса QRS, предшествующего эксграсистоле, до начала комплекса QRS экстрасистолы.

Ранние экстрасистолы

Так называют экстрасистолы, начальная часть которых наслаивается на зубец Т цикла P-QRST, предшествующего эксграсистоле цикла основного ритма, или отстоит от конца этого зубца Т не более чем на 0,04 с. Выделение ранних эксграсистол имеет важное прогностическое значение ввиду их низкой гемодинамической эффективности.

Компенсаторная пауза

Так называют расстояние от эксграсистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного (например, синусового) ритма. Компенсаторная пауза - это один из диагностических критериев эксграсистол, который отражает время подготовки очередного синусового импульса, т.е. процесса деполяризации, детерминирующего развитие сердечного цикла, аналогичного тому, который предшествовал экстрасистоле. На протяжении компенсаторной паузы кардиомиоциты находятся в состоянии рефрактерности. Различают неполные и полные компенсаторные паузы. Неполная пауза немного больше нормального интервала Р-Р (R-R); характерна для предсердных и узловых экстрасистол. Она включает время, необходимое для достижения эктопического сигнала синусового узла, «разрядки» его и подготовки очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза равна удвоенному интервалу

Формы экстрасистолии

Предсердная (наджелудочковая) экстрасистолия

1. преждевременное появление сердечного цикла (комплекса PQR5T);

2. деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы; деформация происходит при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий;

3. форма комплекса QRS экстрасистолы (его ширина не более 0,10 с) похожа на синусовый QRS комплекс;

4. наличие неполной компенсаторной паузы, которая, как правило, больше интервала R-R.

Атриовентрикулярная (узловая) экстрасистолия

Электрокардиографические признаки:

1. преждевременное появление комплекса QRS (ширина не более 0,10с), по форме похожего на синусовый комплекс;

2. зубец Р отрицательный до QRS комплекса, после QRS отсутствует или отрицательный; негативность зубца Р связана с ретроградным распространением возбуждения на предсердия из узловой экстрасистолы, отсутствие зубца Р обусловлено его наложением на QRS комплекс;

3. наличие неполной компенсаторной паузы

Желудочковая экстрасистолия

Правожелудочковая экстрасистолия:

1. преждевременное появление расширенного (более 0,10 с) и деформированного QRS комплекса;

2. дискордантность интервала ST и зубца Т относительно QRS;

3. отсутствие перед экстрасистолой зубца Р;

4. наличие полной компенсаторной паузы.

Характерные ЭКГ проявления экстрасистол

Характерными ЭКГ проявлениями экстрасистол являются:

а) преждевременное возникновение зубца Р или комплекса QRST - признак укорочения предэкстрасистолического интервала сцепления: при предсердных экстрасистолиях расстояния между зубцом Р основного ритма и зубцом Р эксграсистолы, при желудочковой и узловой экстрасистолиях - между комплексами QRS основного ритма и QRS экстрасистолы;

б) выраженная деформация, расширение и высокая амплитуда экстраси-столического QRS-комплекса при желудочковой экстрасистолии;

в) отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой;

г) полная компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы.

Экстрасистолия – один из вариантов нарушения сердечного ритма (аритмии), при котором наступает преждевременное сокращение всего сердца или одного из его отделов. Ощущается пациентом как чувство замирания, толчка в грудной клетке. Частая экстрасистолия может сопровождаться нехваткой воздуха, появлением болей в области сердца, обморочных состояний и т.д.

Причины появления внеочередных сокращений сердца

• Функциональная экстрасистолия. Возникает как следствие в ответ на стресс, курение, алкоголь, кофеин у практически здоровых людей. Такие случаи встречаются эпизодически у 10-15% лиц в возрасте 20-30 лет и регистрируются у 80-90% людей старше 50 лет.
• Экстрасистолия органического происхождения. Возникает в результате непосредственного повреждения сердечной мышцы при некрозе, кардиосклерозе (замещение мышечной ткани соединительной) , после перенесенного острого инфаркта миокарда, миокардита или кардиомиопатии, при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана и различных малых аномалиях сердечной мышцы, эндокринных расстройствах (например, тиреотоксикозе, тиреоидитах, сахарном диабете),
• Нередко экстрасистолия развивается при больших физических нагрузках (у работников физического труда, профессиональных спортсменов, участвующих в соревнованиях на пределе своих возможностей) вследствие развивающейся дистрофии миокарда. Физическое перенапряжение провоцирует появление экстрасистолии и у лиц с органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. А вот при функциональных аритмиях, которые развились на фоне острого или хронического стресса, равномерная умеренная физическая нагрузка аэробного характера наоборот способна подавлять экстрасистолию.
• Токсическая экстрасистолия возникает на фоне длительной лихорадки, при отравлении сердечными гликозидами, после приема некоторых стимуляторов центральной нервной системы, спазмолитиков, гормональных средств и даже антиаритмических препаратов (так называемый “проаритмический побочный эффект”).

Механизм образования экстрасистол

Возникает экстрасистолия вследствие появления очагов с повышенной активностью, которые формируются вне синусового узла (в предсердиях, АВ-узле, желудочках) и вызывают развитие и распространение внеочередных импульсов по мышце сердца.
Для возникновения экстрасистол необходимо два одновременно протекающих процесса.
Во-первых, это повторный вход волны возбуждения в участках миокарда или проводящей системы сердца (волна re-entry). Для этого необходимо наличие двух проводящих путей с разной скоростью проведения импульса и соответственно с разными по времени периодами “отдыха” (рефрактерный период). Сначала генерируется нормальный импульс, который распространяется по двум путям. Затем возникает внеочередной эктопический импульс, который идет по этим же путям, но так как проводникам необходим хотя бы минимальный отдых (а у одного из них более длинный период отдыха), то этот импульс идет по тому пути, у которого рефрактерный период короче, а на первом – возникает блокада. То есть суть данного механизма заключается в том, что существует какой-то дополнительный импульс, и он ходит по кругу, распространяясь в окружающие ткани, вызывая их возбуждение. И пока существует этот очаг, он будет генерировать импульсы вместо синусного узла.
Во-вторых, кроме патологического импульса и блокад для возникновения экстрасистолии необходима повышенная активность мембран клеток отдельных участков предсердно-желудочкового соединений (синусного узла), предсердий или желудочков.

Классификация экстрасистолии

• Предсердные экстрасистолы: преждевременные сокращения всего сердца, импульс которых исходит из предсердий.
• Экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения: электрический импульс, возникающий в предсердно-желудочковом узле и распространяющийся в двух направлениях: вверх на предсердия и вниз на желудочки.
• Желудочковые экстрасистолы – наиболее часто встречающийся вариант внеочередного сокращения сердца (60-70% случаев).

По количеству чередований нормальных и внеочередных сокращений различают бигеминии (после каждого нормального сердечного сокращения возникает внеочередной импульс), тригеминии (экстрасистола следует после двух нормальных сердечных сокращений) и квадригимении (перебой после трех нормальных импульсов).

Кроме того различают парные (по 2 подряд), групповые (3 и более подряд) экустрасистолы, монотопные (один патологический очаг активности) и политопные (несколько эктопических очагов).
По количеству наблюдающихся перебоев в минуту выделяют редкие (менее 5), средние (6-15) и частые (более 15 в минуту) экстрасистолы.

Симптомы (признаки)

Единичная экстрасистолия очень часто может не замечаться и не вызывать каких-либо субъективных ощущений.
При множественных экстрасистолах больные жалуются на перебои в работе сердца, описывая это как чувство “переворачивания, замирания, остановки сердца в груди”.
Функциональная экстрасистолия сопровождается чувством жара, прилива крови к лицу, покраснением, потливостью, дискомфортом и чувством тревоги.
Частые, групповые и ранние экстрасистолы вызывают нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, головного мозга и других органов, что может сопровождаться приступами головокружения, обмороками, появлением и усилением болей в области сердца, неврологическими расстройствами (парезы, параличи, нарушения речевой функции).

Диагностика экстрасистолии

Правильная оценка экстрасистолии возможна только на основании комплексного обследования, включающего анализ жалоб больного и анамнеза заболевания, данных объективного осмотра (пульс на периферических артериях и аускультация сердца), инструментального исследования и функциональных проб (ЭКГ, тредмил-тест и ВЭМ, холтеровское мониторирование, УЗИ сердца, чрезпищеводная ЭКГ и т.д).
До настоящего времени электрокардиографическое исследование является основным методом выявления аритмий вообще и экстрасистолии в том числе.
Для установления точного диагноза необходимо наличие следующихЭКГ-критериев:

Предсердные экстрасистолы :

• Преждевременное появление измененного или неизмененного зубца P и следующего за ним комплекса QRS
• Изменение полярности (смотря в каком отведении, может быть как положительным, так и отрицательным) или формы экстрасистолического зубца P (двугорбый)
• Наличие неизмененного экстрасистолического комплекса QRST
• Наличие полной или неполной компенсаторной паузы
• Укорочение интервала R-R до экстрасистолы.

Экстрасистолия из предсердно-желудочкового соединения :

• Преждевременное, внеочередное появление неизмененного комплекса QRS
• Отрицательный зубец Р
• Неполная компенсаторная пауза
• Укорочение интервала PQ.

Желудочковая экстрасистолия :

• Появление измененного (деформированного и расширенного) внеочередного комплекса QRS. Является самым главным диагностическим критерием
• Расположение зубца T и сегмента ST противоположно направлению основного зубца желудочкового комплекса
• Перед экстрасистолой отсутствует зубец Р
• Полная компенсаторная пауза.

Лечение экстрасистолии

При наличии редкой экстрасистолии функционального характера и отсутствии каких-либо жалоб на состояние здоровья медикаментозное лечение не показано. Возникновение перебоев в работе сердца в связи с нервно-психическими факторами (острыми или хроническими стрессовыми ситуациями) требует нормализации режима труда и отдыха. Хороший эффект в этом случае дает включение умеренных аэробных физических нагрузок (ходьба, бег трусцой, дыхательная гимнастика) с учетом уровня тренированности и при постоянном частоты и равномерности пульса до, во время и после упражнений.

Применяются в лечения функциональной экстрасистолии растительные седативные препараты на основе валерианы, пустырника, пиона, мелиссы, боярышника, зверобоя, психотерапевтическое воздействие, в том числе нервно-мышечная релаксация, аутогенная тренировка. Большое значение играет с включением в рацион продуктов, богатых калием и магнием (курага, чернослив, картофель в «мундире»), а также (гречневая каша, морская рыба, чечевица и горох, оливки, грецкие орехи).

Если экстрасистолы возникли на фоне какого-то заболевания (гипертонической болезни, ИБС, миокардита, пороков сердца, тиреотоксикоза), то в первую очередь требуется терапия основного заболевания, а при отсутствии эффекта – симптоматическое лечение экстрасистолии. При этом вначале можно использовать седативные средства, транквилизаторы и антидепрессанты, препараты калия и магния, различные метаболические и вегетотропные средства.

При частых (более 5 в минуту и более 200 в сутки), групповых экстрасистолах необходимо назначение противоаритмических препаратов. При желудочковой экстрасистолии чаще используются амиодарон (кордарон), ритмонорм, атенолол, при наджелудочковых экстрасистолах – изоптин, соталол и др. Подбор конкретного лекарственного средства и их сочетания, дозировки и кратность приема осуществляется индивидуально лечащим врачом под контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования. В любом случае антиаритмические средства не должны приниматься постоянно, а только в период ухудшения состояния с последующим постепенным уменьшением дозировок вплоть до полной отмены.

Если же медикаментозное лечение в максимальных терапевтических дозах и препаратами разных классов неэффективно, назначается хирургическое вмешательство. В настоящее время все чаще выполняются малоинвазивные оперативные вмешательства, например, катетерная радиочастотная аблация. При этом катетер с электродом, генерирующим особые импульсы высокой частоты, через один из периферических сосудов подводится к источнику экстрасистолии в сердце. Затем подается радиочастотный импульс, и патологический очаг прижигается и разрушается.
Иногда при частой и опасной для жизни экстрасистолии может использоваться кардиоверсия (дефибрилляция), позволяющая в ряде случаев восстановить нарушенный ритм. При неэффективности всех вышеперечисленных методов лечения может устанавливаться электрокарлиостимулятор.

При своевременно выявленной экстрасистолии и правильно подобранной тактике лечения в большинстве случаев можно добиться значительного улучшения самочувствия, восстановить работоспособность и надолго сохранить активный образ жизни.

К аритмиям сердца, вызванным нарушением функции возбудимости сердца, относятся экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистолия - наиболее часто наблюдаемое нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном сокращении всего сердца или отдельных его частей, вызванном патологическим раздражением. После экстрасистолы обычно следует удлиненная компенсаторная пауза. Экстрасистолы по месту возникновения патологического раздражения разделяют на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые (рис. 8-15).

Исходная точка патологического раздражения, вызвавшего преждевременное сокращение, определяет и величину последующей компенсаторной паузы. Длительность полной компенсаторной паузы вместе с экстрасистолой и укороченным циклом предшествующего нормального сокращения равняется длительности двух нормальных сокращений. Длительность укороченной компенсаторной паузы меньше.

Желудочковые экстрасистолы сопровождаются в большинстве случаев полной компенсаторной паузой, а предсердные и атриовентрикулярные - обычно укороченной. Пауза после синусовых экстрасистол равна паузе нормального сокращения. При длительной диастоле, когда экстрасистолы возникают вскоре после нормального сокращения, они иногда локализуются между двумя нормальными сокращениями - вставочные интерполированные экстрасистолы (рис. 13).

Различают две формы экстрасистолии - экстрасистолия со стойким, не меняющимся экстрасистолическим интервалом (расстоянием экстрасистолы от нормального сокращения) и с меняющимся экстрасистолическим интервалом.

Экстрасистолы различным образом сочетаются с нормальными сокращениями сердца. При правильном чередовании (аллоритмия) экстрасистола может следовать за каждым нормальным сокращением (бигеминия), за каждыми двумя сокращениями (тригеминия), за каждыми тремя сокращениями (квадригеминия) и т. д. Иногда за нормальным сокращением следует группа из двух, трех экстрасистол и более.

Клинические наблюдения показывают, что, с одной стороны, ритмические формы экстрасистолии (аллоритмии) обычно непостоянны и могут под влиянием тех или иных факторов переходить одна в другую или становиться неправильными. В кажущемся неправильном чередовании экстрасистол иногда удается уловить определенную правильность в их сочетании.

При анализе ряда случаев экстрасистолии можно предположить наличие одновременного существования двух источников возникновения импульса: нормального (номотопного) и патологического (гетеротопного) - парасистолия [Кауфман и Ротбергер (R. Kaufmann, С. Rothberger)].

Механизм возникновения экстрасистолии и ее зависимость от нарушения возбудимости сердца не вполне выяснены. Экспериментальные данные и клинические наблюдения дают основание считать, что для возникновения экстрасистол необходимо наличие в сердце патологического очага, являющегося источником патологического импульса, который вызывает преждевременное сокращение сердца. Однако патологический очаг в сердце может оставаться скрытым и не проявляться, если сила возникающего раздражения недостаточна, чтобы вызвать экстрасистолу.

В появлении экстрасистолии большое значение имеет изменение деятельности нервной системы, вызывающее нарушение нервной регуляции сердечной деятельности, с преобладанием либо симпатического, либо парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В патогенезе экстрасистолии имеет значение и степень возбудимости сердечной мышцы. Экстрасистолия может возникнуть в результате воздействия различных факторов: инфекций, интоксикаций, психических, климатических, атмосферных влияний, рефлексов из внутренних органов и т. д. Экстрасистолы часто наблюдаются при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нередко экстрасистолы возникают без видимых указаний на поражение сердечно-сосудистой системы.

Экстрасистолическое сокращение вследствие малого притока крови к сердцу и недостаточно восстановившейся сократительной способности миокарда вызывает уменьшение систолического объема. Иногда сокращение настолько слабо, что не может преодолеть сопротивления в аорте и в легочной артерии - бесплодное сокращение. Последующее сокращение усилено и обусловливает увеличенный систолический объем. При тяжелых поражениях миокарда наблюдаются экстрасистолы, исходящие из различных точек,- политопные экстрасистолы.

Клиническая картина (симптомы и признаки). В большинстве случаев каждая экстрасистола ощущается больным либо как остановка сердца (компенсаторная пауза), либо как удар в области груди и в горле (последующее усиленное сокращение сердца). Больных с экстрасистолией можно разделить на два не всегда разграниченных основных типа. Больные первого тина (с уреженным пульсом, пониженным артериальным давлением, часто с высокостоящей диафрагмой и лежачим сердцем, иногда с ) жалуются на перебои, появляющиеся в покое, - экстрасистолы покоя; больные второго типа (обычно худые, с учащенным пульсом) - на экстрасистолы, появляющиеся при физическом напряжении,- экстрасистолы напряжения.

Ощупыванием пульса можно уловить преждевременную, более слабую волну. Иногда при ранних экстрасистолах сокращение слабое, не доходит до периферии и при ощупывании пульса можно получить ощущение выпадения сердечного сокращения. При аускультации во время экстрасистолического сокращения слышны два преждевременных тона. При бесплодных сокращениях вместо двух преждевременных тонов выслушивается один; второй тон, вызываемый закрытием полулунных клапанов, выпадает.

Первый тон экстрасистолы при желудочковых экстрасистолах большей частью ослаблен по сравнению с тоном нормального сокращения. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах первый тон может быть и усилен, и ослаблен (Л. И. Фогельсон).

На рентгенокимограмме экстрасистолическому сокращению соответствует уменьшенный узкий зубец. Расстояние между экстрасистолическим зубцом и последующим нормальным сокращением увеличено, а этот зубец шире нормальных зубцов и большей амплитуды.

Электрокардиографическая картина при экстрасистолии определяется в основном исходной точкой экстрасистолы. При синусовых экстрасистолах форма предсердного и желудочкового комплексов нормальна.

Рис. 8. Экстрасистолия. Предсердные экстрасистолы: 1 - с нормальным прохождением возбуждения в желудочках; 2 - с измененным прохождением возбуждения в желудочках.

Рис. 9. Экстрасистолия. Предсердные экстрасистолы (бигеминия)

Для предсердных экстрасистол (рис. 8, 9) характерно наличие предсердного зубца Р. Форма зубца Р изменена и зависит от локализации источника патологического импульса в предсердиях. Желудочковый комплекс большей частью не изменен, за исключением случаев нарушения прохождения возбуждения в желудочках (рис. 8).

На ФКГ амплитуда колебаний первого тона экстрасистолы может быть уменьшенной или увеличенной (рис. 9).

При атриовентрикулярных экстрасистолах зубец Р всегда отрицателен, так как возбуждение предсердий происходит ретроградным путем. В зависимости от локализации источника импульса зубец Р либо предшествует комплексу QRS, либо сливается с ним, либо локализуется между комплексом QRS и зубцом Т (рис. 10). Желудочковый комплекс обычно не изменен.

Рис. 10. Экстрасистолия. Атрио-вентрикулярная экстрасистола, исходящая из нижней части атриовентрикулярного узла.

Рис. 11. Экстрасистолия. Экстрасистола исходит из левого желудочка (ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях).

Для желудочковых экстрасистол (рис. 11-15) характерным является отсутствие зубца Р, уширенный и зазубренный комплекс QRS, отсутствие сегмента RS - Т и зубец Т, направленный обычно в противоположную сторону наибольшего зубца комплекса QRS.

При экстрасистолах, исходящих из правого желудочка, наибольший зубец комплекса QRS направлен вверх в I отведении, однополюсном отведении от правой ноги и правых позициях грудных отведений и вниз в III, однополюсном отведении от левой руки и левых позициях грудных отведений (рис. 12, 14).

При экстрасистолах. исходящих из левого желудочка, наибольший зубец комплекса QRS направлен вниз в I отведении, однополюсном отведении от левой руки и левых позициях грудных отведений и вверх в III отведении, однополюсном отведении от правой ноги и правых позициях грудных отведений (рис. 11, 13, 15).

Форма зубцов следующего за экстрасистолами сокращения, главным образом зубцов Р и Т, иногда изменена. Это вызвано, по-видимому, поражением проводниковой системы и сократительного миокарда.

Рис. 12. Экстрасистолия. Экстрасистола исходит из правого желудочка (ЭКГ в стандартных, грудных и однополюсных от конечностей отведениях).


Рис. 13. Экстрасистолия. Интерполированная экстрасистола, исходящая из левого желудочка. Экстрасистола не вызывает раскрытия полулунных клапанов - бесплодное сокращение. СФГ плечевой артерии.


Рис. 14. Экстрасистолия. Экстрасистолы исходят из правого желудочка. Бигеминия, симулирующая альтернирующий пульс. СФГ плечевой артерии.


Рис. 15. Экстрасистолия. Групповые экстрасистолы. За каждыми двумя нормальными сокращениями следует группа из трех экстрасистол, исходящих из левого желудочка.

При интерполированных экстрасистолах интервал Р - Q последующего нормального сокращения часто увеличен, так как функция проводимости не успевает полностью восстановиться (рис. 13).

На ФКГ при желудочковых экстрасистолах предсердные колебания первого тона отсутствуют; амплитуда желудочковых колебаний первого тона большей частью уменьшена. Амплитуда колебаний первого тона при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах различна в зависимости от соотношения предсердных и желудочковых сокращений.

Диагноз экстрасистолии обычно затруднений не представляет и устанавливается на основании данных аускультации и ощупывания пульса, а топическая диагностика - при помощи ЭКГ.

Оценка трудоспособности при экстрасистолии определяется: величиной патологического очага, являющегося источником экстрасистолии; локализацией патологического очага; степенью воздействия на сердце парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы часто являются предвестниками более серьезных нарушений ритма: пароксизмальной тахикардии и мерцания предсердии.

Трудовой прогноз значительно менее благоприятен при исходящих из различных точек сердца (политопных) экстрасистолах, чем при исходящих из одной точки. При экстрасистолах покоя, когда миокард находится в хорошем состоянии, больной может выполнять работу, даже связанную с физическим напряжением. При экстрасистолах напряжения значительная физическая нагрузка ухудшает состояние больного.

Лечение. Назначают средства, понижающие возбудимость патологического очага: хинидин в дозах 0,2-0,3 г 3-5 раз в день, а затем профилактически 0,1-0,2 г 2-3 раза в день; новокаинамид (преимущественно при желудочковых экстрасистолах) 0,5-1 г 4-6 раз в день внутрь или внутримышечно. Рядом авторов рекомендовано применение калийных солей (хлористый калий 1-2 г 3 раза в день) обычно в сочетании с хинидином или новокаинамидом.

Возвратные экстрасистолы являются редкой формой нарушения ритма, наблюдаемой иногда при атрио-вентрикулярном ритме, когда импульс исходит из нижней части узла и желудочковое сокращение предшествует предсердному. В этих случаях за предсердным сокращением вновь следует желудочковое. Возникает группа из двух желудочковых сокращений и вставленного между ними предсердного сокращения.

Клиническая картина характеризуется чертами, свойственными клинической картине при атрио-вентрикулярном ритме, исходящем из нижней части узла. На ЭКГ нормальный по форме желудочковый комплекс примыкает к комплексу, обусловленному атриовентрикулярным ритмом.

Диагноз устанавливают на основании данных электрокардиографического исследования.