«Спящий» (гибернирующий) миокард (hibernating myocardium) и «оглушенный» миокард представляют собой особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца, характеризующие нефункционирующий, но жизнеспособный миокард.

Синдром «спящего» (гибернирующего) миокарда - это нарушение локальной сократимости и функции левого желудочка, обусловленное длительным и выраженным снижением коронарного кровотока и частично или полностью исчезающее после восстановления коронарного кровообращения или снижения потребности миокарда в кислороде.
Термин предложил Rahimtoola (США) в 1984 г. для характеристики состояния миокарда у больных ИБС с дисфункцией левого желудочка в покое, которая исчезла после аорто-коронарного шунтирования. Состояние гибернирующего миокарда принципиально отличается от дисфункции левого желудочка при обычной стенокардии и у больных, перенесших инфаркт миокарда. При остром нарушении коронарного кровообращения, продолжающемся не более мин (клинически - это приступ развивается дисфункция левого желудочка,
которая быстро проходит самостоятельно. При коронарной окклюзии и, миокарда, продолжающейся более 20- 30 мин, развивается некроз миокарда с последующим формированием очагового кардиосклероза и необратимым локальным нарушением сократительной функции миокарда левого желудочка.
При гибернации миокарда нарушение коронарного кровообращения и состояние дисфункции левого желудочка гораздо более продолжительное, однако, в отличие от инфаркта миокарда, функция левого желудочка нормализуется после восстановления коронарного кровотока (например, после аорто-коронарного шунтирования или баллонной коронарной ангиопластики). Rahimtoola (1996) указывает, что иногда при гибернации миокарда функция левого желудочка улучшается даже после лечения нитратами. Но все же радикальным методом лечения «спящего» миокарда следует считать хирургическую реваскуляризацию миокарда.
Согласно Rahimtoola (1999), «гибернация миокарда - это тонкий механизм регуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к конкретным условиям кровоснабжения, т.е. это защитная реакция страдающего сердца». По образному выражению Opie (1999), «участки пораженного миокарда находятся как бы в уснувшем состоянии, но способны проснуться после восстановления кровотока».
Имеются сообщения об особенностях метаболизма в миокарде при его гибернации (Pantely, Bristow, 1996). Вначале (приблизительно в первые мин после развития ишемии) в клетках миокарда снижается содержание макроэргических соединений - АТФ и креатинфосфата, переходят на анаэробный метаболизм, при этом в
миокарде накапливается молочная кислота. При продолжающемся ограничении коронарного кровотока и гипоперфузии миокарда приблизительно через час анаэробный метаболизм постепенно уменьшается и прекращается, уровень креатинфосфата восстанавливается, а содержание АТФ далее прогрессивно не снижается.
Указанные изменения метаболизма в миокарде свидетельствуют о том, что при гибернации потребление макроэргических фосфатных соединений меньше, чем их образование.
Таким образом, можно считать, что «спящий миокард» - это гипометаболическое состояние миокарда для сохранения энергии (Hochachka, 1986).
В «спящем» миокарде наблюдается экспрессия белков GLUT-1 и GLUT-4 - транспортеров глюкозы через клеточную мембрану.
Heyndricks (1996) следующим образом описывает процессы, происходящие при гибернации миокарда:
потеря саркомеров -» снижение Са++-потока;
накопление гликогена увеличение транспорта глюкозы;
«малые» митохондрии -» сохранение аэробного метаболизма;
прогрессивная дегенерация -» апоптоз;
хроническая дисфункция гиперпродукция фосфоламбана;
увеличение отношения GLUT- 1/GLUT-4 -» снижение потребности в инсулине, уменьшение транспорта глюкозы в клетки. Гибернация миокарда может наблюдаться при стенокардии стабильной и нестабильной, остром инфаркте миокарда, ишемической кардиомиопатии, сердечной недостаточности. Гибернация миокарда при стабильной стенокардии обнаруживается в 20%, а при нестабильной - в 75% случаев. При инфаркте миокарда гибернация может наблюдаться как вблизи зоны инфаркта, так и в более отдаленных участках миокарда. «Спящий» миокард может быть причиной рефрактерности к лечебным мероприятиям при сердечной недостаточности (Rahimtoola, 1999).

… несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в профилактике и лечении ишемической болезни сердца, она по-прежнему представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной кардиологии .

ВВЕДЕНИЕ

Традиционное понимание ишемии миокарда ранее сводилось к таким классическим состояниям как стенокардия (стабильная и нестабильная), инфаркт или безболевая ишемия миокарда, которые с позиций сегодняшнего дня не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются кардиологи и кардиохирурги. В свою очередь, Южноафриканский ученый L.H. Opie подчеркивает, что у больного ИБС картина заболевания нередко характеризуется 9-10 клиническими синдромами.

Учитывая гетерогенность причин проявления и течения ИБС, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, предполагается невозможность существования даже двух больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы абсолютно одинаковы, так как у одного и того же больного могут сочетаться и играть разную роль «новые ишемические синдромы».

НОВЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

В 1996 году P.W. Hochachka с коллегами высказали предположение, что жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно разделить на два этапа в зависимости от длительности ишемической «атаки»: кратковременную защитную реакцию и фазу «выживания» .

В период кратковременной защитной реакции (кратковременного периода адаптации) с точки зрения современного понимания патофизиологических процессов метаболизм кардиомиоциотов переключается на анаэробный гликолиз в результате чего происходит истощение запасов макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) в миокарде. В условиях продолжающейся ишемии миокарда происходит дальнейшее его приспособление (фаза выживания, «второе окно защиты») посредством таких процессов, как гибернация, оглушенность, прекондиционирование, которые объединяются в такое понятие, как «новые ишемические синдромы»

Таким образом, «новые ишемические синдромы» объединяют в себя (по предложению L.H. Opie, 1996): (1 ) оглушенность; (2 ) гибернация; (3 ) метаболическая адаптация или прекондиционирование.

ОГЛУШЕННОСТЬ

Оглушенность миокарда – это постишемическая дисфункция миокарда, то есть нарушение механической функции миокарда, сохраняющееся после восстановления перфузии, несмотря на отсутствие необратимых повреждений (некроза) и полное или почти полное восстановление кровотока.

Постишемическая дисфункция миокарда (оглушенность) вне эксперимента наблюдается (1 ) при некрозе миокарда в участках, к нему прилегающих; (2 ) после временного повышения потребности миокарда в кислороде в участках, кровоснабжаемых частично стенозированной артерией; (3 ) после эпизода субэндокардиальной ишемии во время чрезмерной физической нагрузки при наличии гипертрофии левого желудочка (без стенозирования сосудов сердца).

В развитии данного состояния с патогенетической точки зрения имеет значение образование свободных кислородных радикалов при реперфузии и потеря чувствительности сократительных волокон миокарда к Ca2+.

Оглушенность миокарда проявляется тем, что локальная ишемия в течение 5 минут (как правило, это продолжительность обычного ангинозного приступа) ведет к снижению сократимости левого желудочка на протяжении последующих 3 часов, а локальная ишемия в течение 15 минут ведет к снижению сократимости левого желудочка на протяжении последующих 6 часов и более. Характерным клиническим признаком «оглушенности» миокарда является диастолическая дисфункция левого желудочка.

Выделяются следующие варианты оглушения миокарда (Г.И. Сидоренко, 2003) :

(1 ) предсердное оглушение – возникает в период после кардиоверсии;

(2 ) тахикардиомиопатия – это состояние, сопровождающееся снижением функции левого желудочка вслед за восстановлением синусового ритма;

(3 ) микроваскулярная дисфункция – это микроваскулярная некомпетентность, медленная реканализация;

(4 ) синдром невозобновления кровотока в микроциркуляторной системе миокарда («no-reflow») – дисфункция микрососудов, сопутствующая оглушению или гибернации миокарда.

Наиболее часто «оглушение» миокарда наблюдается при использовании тромболизиса при остром инфаркте миокарда. После периода внезапного прекращения кровоснабжения участка мышцы сердца и проведения эффективного тромболизиса, несмотря на возобновление кровотока в полном объеме, сокращение данного сегмента (или всего сердца сразу) не восстанавливается до нормального уровня, а нормализуется на протяжении ряда последующих дней и недель.

Также «оглушение» миокарда может быть при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, при условии, если у пациента быстро достигается коронарная реперфузия.

ГИБЕРНАЦИЯ

Гибернация миокарда – это нарушение локальной сократимости левого желудочка, обусловленное снижением коронарного кровотока; сократимость восстанавливается при восстановлении кровотока.

Патофизиологической основой «гибернирующего» (уснувшего, спящего) миокарда является механизм саморегуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к условиям ишемии, то есть своеобразная защитная реакция «страдающего сердца» на снижение коронарного кровотока.

В 1990 году V. Dilsizian и соавт. , используя сцинтиграфическую технику, установили, что от 31 до 49% миокарда левого желудочка с необратимо сниженной сократимостью содержат жизнеспособную ткань. То есть в местах сниженного локального кровотока сохраняется нормальная метаболическая активность, миокард жизнеспособен, но не может обеспечить нормальную региональную фракцию выброса, и в то же время нет ни некроза миокарда, ни проявлений ишемических симптомов.

Гебернация проявляется при таких состояниях, как стабильная и нестабильная стенокардия , безболевая ишемия миокарда и сердце пациента с сердечной недостаточностью и /или с выраженной дисфункцией левого желудочка. По данным E.B. Carlson и соавт., участки гибернации миокарда выявляются у 75% больных нестабильной и у 28% со стабильной стенокардией.

Г.И. Сидоренко (2003) отмечает, что при продолжительной и устойчивой ишемии гибернация усугубляется и переходит в «бальзамирование» и даже «каменное сердце». Минимизация обменных и энергетических процессов в мышце сердца при сохранении жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию «находчивым сердцем».

ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ

Метаболическая адаптация (прекондиционирование) - это один из важнейших естественных внутренних механизмов метаболической адаптации миокарда, повышающих его устойчивость к ишемическому воздействию в результате повторяющихся кратковременных эпизодов ишемии.

Феноменом метаболической адаптации встречается при достаточно распространенном синдроме «разминки» (warm-up phenomen), проявляющегося в постепенном уменьшении частоты и интенсивности ангинозных приступов в течение дня или после умеренной физической нагрузки. В основе данного феномена лежит быстрая адаптация миокарда к нагрузке на фоне снижения потребления кислорода миокардом после второго эпизода ишемии.

Г.И. Сидоренко (2003) отмечает, что данный синдром наблюдается почти у 10% больных стенокардией, причем сегмент ST на ЭГК, приподнятый во время приступа, снижается до изолинии, несмотря на продолжение нагрузки. В жизни подобные ситуации нередко возникают утром, во время подъема пациента с постели и последующей его активизации. В связи с подобными наблюдениями появились такие названия, как «первично спрятанная стенокардия» или «стенокардия первой нагрузки».

Механизмы, лежащие в основе метаболической адаптации, носят теоретический характер, поскольку изучены преимущественно в модельных экспериментах, причем на разных животных.

Тем не менее, выделяют два основных механизма прекондиционирования :

(1 ) снижение накопления тканями продуктов распада гликогена и адениновых нуклеотидов, таких как лактат, ионы Н+, NH+ и неорганический фосфат;

(2 ) повышение активности или синтеза ферментных систем, оказывающих кардиопротективный эффект от ишемического повреждения.

При рассмотрении вопросов, касающихся метаболической адаптации, следует коснуться и таких понятий, как «быстрая метаболическая адаптация» и «замедленная метаболическая адаптация»

Быстрая метаболическая адаптация проявляется немедленно после адаптационного воздействия кратковременных (в течение 5 минут) повторяющихся эпизодов ишемии, чередующихся с периодами реперфузии и способствует поддержанию внутриклеточного уровня макроэргических фосфатов в миокарде, и таким образом обеспечивает защиту сердца в течение периода времени не превышающего 1-2 часа.

Замедленная метаболическая адаптация («замедленная фаза адаптационной защитной реакции», «второе окно прекондиционирования») появляется спустя 12-24 часа после адаптационного воздействия, и длиться до 3 суток.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НОВЫХ ИШЕМИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ

Имеются два подхода, способных улучшить функцию пораженных, но жизнеспособных сегментов миокарда, в конечном итоге определяющих величину фракции выброса левого желудочка, основного предиктора прогноза течения хронической сердечной недостаточности: это (1 ) цитопротекция ; (2 ) реваскуляризация миокарда .

Потенциальным свойством кардиопротекции обладают нитраты, антагонисты кальция, -адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; свойствами цитопротекции обладают фосфокреатинин, карнитин, милдронат, антиоксиданты; свойствами актопротекции обладают беметил, этомерзол, крамизол, томерзол и др., область использования которых требует уточнения. Потенциально полезныхм в плане воздействия на три «новых ишемических синдрома» обладает триметазидин, механизм действия которого позволяет оказывать благоприятное влияние на главные патогенетические звенья развития этих синдромов.

В многочисленных исследованиях доказано, что самый эффективный способ благоприятного воздействия на «спящий», «оглушенный» миокард - это его реваскуляризация (при наличии критических стенозов коронарных артерий), показанная не только как способ устранения рефрактерной к медикаментозному лечению стенокардии, но и для лечения больных с безболевой ишемией миокарда (особенно при мультистенозах) и выраженной дисфункцией левого желудочка, протекающей даже без клинически выраженных симптомов хронической сердечной недостаточности.

1. Расстройство процессов энергообеспечения кардиоцитов.

Реакции энергообеспечения нарушаются на основных его этапах: ресинтеза АТФ; транспорта к эффекторным структурам клеток (миофибриллам, ионным «насосам» и т.д.), утилизации энергии АТФ.

активация гликолиза→лактата→ацидоз.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиоцитов .

3. Дисбаланс ионов и жидкости .

4. Расстройство механизмов регуляции сердца

Инфаркт миокарда

Это патологическое состояние сердца и всего

организма, которое развивается вследствие прекращения или резкого падения объемной скорости кровотока в определенных сегментах стенок сердечных камер в результате обтурации венечных артерий атеросклеротическими бляшками и тромбами.

В клинико-патофизиологическом отношении ИМ

прежде всего характеризует асинхронное сокращение сегментов стенок желудочка,

пораженного циркуляторной гипоксией. Острое ↓ выброса крови левым желудочком в аорту происходит не столько вследствие ишемического цитолиза кардиомиоцитов, сколько в результате обусловленного циркуляторной гипоксией ↓ сократительной

способности клеток миокарда.

Стадии морфопатогенеза ИМ

1. Разрастание атероматозной бляшки .

2. Патологический спазм пораженного атеросклерозом участка сосудистой стенки.

3. Разрыв или повреждение сосудистой стенки в области атероматозной бляшки вследствие: а) резкого массы бляшки; б) дегенерации и гибели эндотелиоцитов из-за инфильтрации макрофагами сосудистой стенки и секреции ими протеолитических ферментов; в) спазма артерии, который повреждает эндотелий в области бляшки.

4. Тромбоз

5. Спонтанный лизис тромба

6. Ретромбоз , распространение тромба по сосуду и тромбоэмболия. У 50 % больных ИМ полная обтурация просвета сосуда происходит быстро. У других прогрессирование окклюзии вследствие тромбоза чередуется с разрушением тромба под влиянием спонтанного лизиса и кровотока. В результате у таких пациентов нет внезапного появления всех симптомов инфаркта

Гибернация миокарда

Циркуляторная гипоксия сердца индуцирует на органном уровне защитную реакцию гибернирующего миокарда (гибернации сердца).

Под гибернирующим миокардом понимают состояние сердца, которое характеризует угнетение насосной функции в условиях покоя без цитолиза кардиомиоцитов . Состояние гибернирующего миокарда

Это результат защитной реакции, направленной на снижение высокого соотношения между силой

сокращения гипоксичного участка сердечной мышцы и его кровоснабжением. гибернация задерживает цитолиз клеток сердца, обусловленный гипоэргизмом.

Гибернация сохраняет кардиомиоциты таким образом, что возобновление кровотока в течение недели после возникновения ишемии подвергает обратному развитию гипо- и акинезию сегментов стенки желудочков.

Станнинг миокарда

Станнинг (англ. stunning - оглушение,

ошеломление) миокарда - это состояние вследствие ↓ насосной функции сердца в результате его циркуляторной гипоксии, которое не подвергается обратному развитию, несмотря на восстановление объемной скорости кровотока в испытавших циркуляторную гипоксию сегментах стенок сердечных камер.

Существенное отличие станнинга от гибернации в том, что восстановление доставки клеткам сердца кислорода и энергопластических субстратов не устраняет угнетения насосной функции сердца. В основе развития станнинга лежат чрезмерное образование свободных КР, нарушения миграции кальция через клеточные мембраны и низкая эффективность окислительно-восстановительных процессов(↓АТФ). Состояние станнинга миокарда может длиться дни или месяцы.

Саногенетические механизмы при КН

1. Усиление коллатерального кровообращения.

Кровоснабжение инфарцированной области может быть улучшено, во-первых , за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость; во-вторых , за счет расширения других коронарных артерий; в-третьих, при ослаблении сократительной способности миокарда и возникающего при этом остаточного систолического объема крови в полости желудочков, а также внутриполостного диастолического давления, когда кровь по системе сосудов Вьессена– Тебезия может идти ретроградно - из полости сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка.

2. Усиление парасимпатических влияний на миокард понижает его потребность в кислороде. Это понижение «перекрывает» коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.

На ранних этапах реперфузии возможно пролонгирование и даже потенциирование повреждения реперфузируемого участка сердца.

В связи с этим КН чаще всего является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного .

К механизмам реперфузионного повреждения относят:

1) Усугубление нарушения энергетического обеспечения

клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ.

2) Нарастание степени повреждения мембран и ферментов

клеток миокарда (активируются кислородзависимые липоперекисные процессы, кальциевая активация протеаз и т.д.).

3) дисбаланса ионов и жидкости.

4) ↓ эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда.

5) Расстройства микроциркуляции ( проницаемости стенки капилляров миокарда вследствие высвобождения активированными лейкоцитами и эндотелиоцитами протеаз, цитокинов и др.).

Изменения показателей функции сердца при КН

Ударный и сердечный выбросы, как правило, снижаются . Величина снижения коррелирует со степенью и

продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией поврежденной зоны сердца. Механизм

компенсации тахикардия.

Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Оно обусловлено: а) ↓

сократительной функции поврежденного миокарда, что ведет к увеличению «остаточного» объема крови в его полостях; б) ↓

степени диастолического расслабления миокарда (избыток Са²+ в миофибриллах субконтрактурное состояние).

Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно ↓ . Причина дефицит АТФ, повреждение

мембран миофибрилл, ↓ активности Са²+ -зависимых АТФ-аз.

Лабораторная диагностика инфаркта

миокарда

1. Периферическая кровь : нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, лимфопения, СОЭ;

2. БХ крови :

Метаболический ацидоз;

фибриноген, протромбиновый индекс, ↓время свертывания (возможно развитие ДВС-синдрома);

Гиперкалиемия;

3. Появление в крови БХ маркеров гибели кардиомиоцитов: уровень в крови миоглобина, тропонинов, активность общей КФК и особенно сердечной (КФК-МВ), активность ЛДГ и АСТ (через 6-8 ч., максимум через 24-36 ч.)

Оглушенный» миокард - преходящая, но относительно длительная постишемическая его дисфункция (депрессия, т е снижение сократимости) на фоне снижения кровотока, которое носит транзиторный характер Это умеренное поражение миокарда без гибели его клеток, приводящее к дисфункции миокарда. Оглушенный миокард - многофакторный процесс и острое состояние, когда миокарду для нормализации функции необходимы часы, дни, несмотря на то, что коронарный кровоток восстановился (в условиях покоя он нормальный) «Оглушенность» миокарда может формироваться в условиях НСт (на фоне повторных эпизодов ишемии, но без необратимого повреждения ткани) или после тромболизиса при ИМ (когда кровоток быстро восстанавливается). Обычно при отсутствии обширного ИМ сократимость восстанавливается в течение нескольких последующих дней

«Спящий» («гибернирующий») миокард - персистирующая, длительная дисфункция миокарда вследствие частых, повторных эпизодов или хронической ишемии Последняя развивается на фоне выраженного стеноза коронарной артерии и представляет собой хроническое снижение кровотока в период ФН (затем и в покое), но достаточное для поддержания жизнеспособности тканей «Гибернация» миокарда - это целый диапазон приспособительных реакций Сердце приспосабливает свои метаболические потребности к имеющемуся кровотоку, идет «согласование» сократимости миокарда с кровотоком.

Гибернирующий (спящий) миокард отличается от оглушенного. Этим термином обозначают хроническую сократительную дисфункцию миокарда в условиях стойкого снижения коронарного кровотока, обычно при многососудистом поражении. В этой ситуации отсутствуют необратимые повреждения, и сократимость может восстанавливаться сразу после восстановления адекватного кровотока. В основе этого феномена лежит снижение сократительной активности миокарда в условиях хронической гипоперфузии с соответствующим балансом между низкой доставкой кислорода к миокарду и низкой его активностью (миокард как бы находится в спячке).

Д. Оглушенный миокард

1. Определение. Преходящее нарушение локальной сократимости левого желудочка после прекращения действия ишемии.

2. Патогенез. После восстановления перфузии часть миокардиальных клеток находится в состоянии "механической оглушенности" - сократительная их функция нарушена, но сами клетки не повреждены. Устранение ишемии (клеточной гипоксии) нормализует обменные процессы, но сократительная способность клеток остается нарушенной на протяжении нескольких дней и даже недель.

3. Диагностика. Говорить об оглушенном миокарде можно только ретроспективно - нужны подтверждения того, что в течение некоторого времени после устранения ишемии локальная сократимость миокарда была снижена, а затем нормализовалась. Можно предположить наличие оглушенного миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной томографии) и нормальной перфузией, но сниженной сократимостью. Оглушенный миокард реагирует на введение катехоламинов: для предварительной диагностики исследуют сократимость левого желудочка во время инфузии добутамина.

4. Лечение.

Е. Уснувший миокард

1. Определение: нарушение локальной сократимости левого желудочка без иных проявлений ишемии, возникающее под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии.

2. Патогенез: уменьшение перфузии ведет к "перенастройке" регуляции сократимости, при которой устанавливается неустойчивое равновесие между перфузией и сократимостью без возникновения ишемии. Дальнейшее снижение перфузии или повышение потребности миокарда в кислороде приводит к ишемии.

3. Диагностика: говорить об уснувшем миокарде можно только ретроспективно - после того, как в результате восстановления перфузии восстановится сократимость. Можно предположить наличие уснувшего миокарда, если выявлены сегменты с нормальным метаболизмом (о последнем судят по данным позитронно-эмиссионной томографии), но сниженной сократимостью и перфузией.

4. Лечение. Восстановление перфузии с последующим наблюдением.

Ж. Медикаментозное лечение стенокардии напряжения в зависимости от сопутствующих состояний. Терапию бета-адреноблокаторами и/или антагонистами кальция начинают после определения риска осложнений, устранения провоцирующих факторов и назначения нитратов. Неселективные бета-адреноблокаторы: алпренолол, лабеталол, надолол, окспренолол, пенбутолол, пиндолол, пропранолол, соталол, тимолол. Селективные бета 1 -адреноблокаторы: атенолол, ацебутолол, бевантолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, практолол, эсмолол. Жирорастворимые бета-адреноблокаторы: метопролол, пиндолол, пропранолол. Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью: алпренолол, ацебутолол, окспренолол, пиндолол, практолол. Дигидропиридиновые антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин, нифедипин, фелодипин и др. Недигидропиридиновые антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.

3034 0

Оценка жизнеспособности миокарда и поиск ишемии после перенесенного инфаркта являются взаимодополняющими заданиями, поскольку лишь жизнеспособный миокард может быть ишемизированным, а в решении этих заданий используют подобные методы визуализации сердца. Дисфункция ЛЖ после острого ИМ может быть обусловлена некрозом, оглушением жизнеспособного миокарда в зоне инфаркта, гибернацией жизнеспособного миокарда или всеми тремя причинами. Простое оглушение должно проходить в течение 2 нед после острого ишемического повреждения, если исчезает ишемия. При сохранении ишемии затяжное оглушение переходит в гибернацию, когда для возобновления функции нужна реваскуляризация. Эти концепции имеют наибольшее значение у пациентов с тяжелым поражением функции ЛЖ после острого ИМ, когда рассматривают потребность в реваскуляризации для улучшения функции. Их значение уменьшается для пациентов, у которых симптомы дисфункции ЛЖ не доминируют.

Существуют несколько методов оценки жизнеспособности миокарда. Для начального обследования самым распространенным является стресс-эхокардиография с добутамином. Результаты проведения стресс-эхоКГ после ИМ в настоящее время достаточно точно показали влияние на отдаленный прогноз выявления «оглушенного» и «гибернированного» миокарда. Также при наличии жизнеспособного и отсутствии ишемизированного миокарда после остро-

Таблица 1.17

1 Преимущество предоставляют ранней оценке риска;

2 эхокардиография в покое показана при любой стадии СН, шока или появлении нового шума;

3 выбор оптимального метода зависит от местных возможностей, но преимущество предоставляют визуализации.

го ИМ, при пробе с добутамином и атропином, отмечали практически 100% выживаемость больных в течение 12 мес. Тогда как при отсутствии жизнеспособного миокарда любого типа выживаемость снижается до 94%, а при наличии только ишемизированного миокарда — до 90%. У больных с дисфункцией ЛЖ после перенесенного острого ИМ и выявленной при стресс-эхоКГ с добутамином ишемии миокарда как при двухфазной реакции, так и при элевации сегмента ST во время пробы есть возможность восстановления функции и геометрии ЛЖ путем реваскуляризации миокарда.

Оценка риска аритмии

У пациентов с вероятно высоким риском нарушений ритма целесообразно проведение холтеровского мониторирования ЭКГ и неинвазивных ЭФИ. Прогностическое значение у пациентов в пост инфарктный период имеют показатели вариабельности сердечного ритма, чувствительности барорефлекса и поздние потенциалы. Впрочем, необходим дополнительный клинический опыт для того, чтобы установить, насколько эти исследования добавляют диагностической информации по сравнению с обычными прогностическими тестами. Предыдущие результаты исследования MADIT II (2002) свидетельствуют об улучшении прогноза выживания при имплантации дефибриллятора у пациентов после перенесенного ранее ИМ с ФВ менее 30%, независимо от результатов ЭФИ.

М.И. Лутай, А.Н. Пархоменко, В.А. Шумаков, И.К. Следзевская "Ишемическая болезнь сердца"