Введение..........................................................................................

Глава 1. Методы исследования..................................................

Глава 2. Краткий исторический очерк открытия, изучен –

трихинеллеза.......................................................................

Глава 3. Морфология возбудителя трихенелеза......................

Глава 4. Жизненный цикл Trichinella spiralis..........................

Глава 5. Особенности эпидемиологии синантропного очага

три­хинеллеза...................................................................................

Заключение......................................................................................

литературы.......................................................................

ВВЕДЕНИЕ

Проблема Трихинеллеза , не смотря на многочисленные ис­следования

остается актуальной проблемой биогельминтозных за­болеваний. Это связано с тем,

что наряду с синантропными очагами трихинеллез существует в природе, то есть

трихинеллез является типичнейшим природно-очаговым заболеванием гельминтозной

природы. Циклы развития трихиниля в поселениях человека изучен в принципе,

досконально. Однако в связи с новой экономической ситуацией в России, когда

санитарно- эпидемиологический кон­троль не выполняет возложенные на него

функции, трихинеллез вышел практически из- под контроля. Об этом

свидетельствуют средства массовой информации, ре­гистрирующие массовые

заболевания трихинеллеза при употребле­нии инвазионного мяса.

Исходя, из выше изложенного в работе была поставлена цель, по доступным

литературным источникам представить историю изучения и осветить современное

состояние проблемы.

Из поставленной цели следуют следующие задачи:

1. осветить историю открытия изученности Trihinella spiralis ;

2. рассмотреть морфологию возбудителя и цикл развития;

3. выделить особенности эпидемиологии синантропного очага.

Глава 1. Методы исследования

1. Статистический

Связан с работой и обработкой официальной документацией по Трихинеллезу

определенной административной единицы (населенный пункт сельского или

городского типа, район, область, регион), документация берется в пунктах по

анализу мясной продукции (базар, станции санэпиднадзора районного и

областного масштаба).

2. Морфологический

Заключается в обнаружении трихинеля в поперечно - полоса-той мускулатуре

различных животных обитающих непосред-ственно в синантропных очагах. Особую

роль занимают представители: серая крыса, свиньи, домашние мыши.

У отловленных животных в синантропных очагах берутся кусочки поперечно-

полосатой мускулатуры (исключение сердечная мышца) в местах, где мышцы

переходят в сухожилие. Это мышцы передних и задних конечностей, ножки

диафрагмы и мышцы корня языка. Размеры кусочков должны соответствовать

величине рисовой зерновки и с каждого места тушки берется 24 такие пробы, и

помещаются в соответствующий квадрат, которых тоже 24 компрессориума. В

компрессориуме при помощи болтов пробы раздавливаются до такой толщины, чтобы

животного Трихинеллезом его личинки очень хорошо видны под малым увеличителем

светового микроскопа. При нахождении хотя бы одной личинки животное считается

зараженным трихинеллезой.

Глава 2. Краткий исторический очерк открытия,

изученности трихинеллеза

Трихинеллез – острое инвазионное заболевание человека, сопровождающееся

лихорадкой и выраженными аллергическими явлениями.

Возбудителем Трихинеллеза является мелкий круглый гельминт Trihinella

spiralis. Источником инвазии являются некоторые млекопитающие животные,

преимущественно свиньи.

Широко распространен среди многих видов домашних и диких млекопитающих,

особенно хищных, а также всеядных; ему свойственна природная очаговость.

Заражение наступает при употреблении в пищу мяса, пораженного личинками

трихинелл.

Впервые мышечные личинки трихинеля были открыты в тридцатых годах прошлого

столетия. Впервые описано заболевание было лишь спустя 30 лет.

В 1828 году в Лондоне впервые увидели в мышцах человека инкапсулированных

личинок трихинелл. Вскоре после этого, в 1835 году студентом Pagef в

Лондоне были обнаружены личинки нематод с кальцифицированными капсулами в

который описал их и дал название Trichina spiralis. Однако позже

родовое название Trichina было изменено на Trihinella, так как

первое уже принадлежало некоторым двукрылым насекомым. Вскоре после этих

открытий появились сообщения о нахождении трихинелл у человека в Германии,

Северной Америке и др. Позже трихинеллы были найдены и у различных видов

млекопитающих.

Во второй половине XIX века был расшифрован в общих чертах биологический цикл

трихинелл и установлено, что из мышечных личинок в кишечнике животных

В России трихинеллез был обнаружен в 1865 году М. М. Руд-невым при вскрытии

трупа в медико-хирургической академии.

В 1873 году Ю. Кнох впервые обнаружил личинок трихинелл при жизни, вырезав

кусочек двуглавой мышцы у больного трихинеллезом.

Трихиниллез встречается довольно часто среди населения многих стран мира. В

конце девятнадцатого столетия он имел широкое распространение в Германии.

Причиной послужило употребление в пищу полусырых свиных продуктов. В прошлом

веке набольшее распространение трихинеллеза приобрел в США, а так же в

странах Восточной Европы. Тяжелое клиническое течение трихинеллеза и

значительное распространение привлекают особое внимание медицинских

работников. Природные очаги инвазии встречаются повсеместно, за исключением

Австралии и Антарктиды. Чрезвычайно высокая пораженность трихинеллами многих

видов диких млекопитающих ставит их на первое место в качестве резервуара

инвазии в природе. Часто регистрируются вспышки трихинеллеза у людей в

результате употребления в пищу мяса диких животных, вследствие этого,

развитие животноводства в нашей стране на промышленной основе накладывает

большую ответственность на работников ветеринарии за ликвидацию трихинеллеза

у свиней – основного источника заражения человека. Поэтому в пищу должно

поступать доброкачественное свиное мясо, предварительно прошедшее

ветеринарно-санитарную экспертизу с обязательным исследованием на

трихинеллез.

Установление аллергической природы клинического течения инвазии позволило

применить патогенетическую до сенсибилизи-рующую терапию и добиться

определенных успехов в лечении больных и снижении летальности.

Трихинеллез представляет собой не только медицинскую и ветеринарную, но и

общебиологическую проблему. Учитывая активность и массовое распространение этой

Международную комиссию по трихинеллезу. В 1960 году в Варшаве по инициативе

трихинеллезу, на которой была создана новая комиссия и в ее состав вошли

представители Советского Союза. Комиссия ставила своей задачей – расширение

научных исследований по проблеме трихинеллеза, а также разработку наиболее

эффективных мер борьбы с этим заболеванием во всех странах. Вторая

международная конференция по трихинеллезу состоялась в 1969 году во Вроцлове

(Польша). Третья Международная конференция по трихинеллезу состоялась в США

(1972) в г. Майями Бич (Флорида), доклады конференции опубликованы в журнале

Expe Parasifology.

Для координации борьбы с трихинеллезом в СССР была создана Межведомственная

комиссия, куда входят руководящие работники: главного санитарно -

эпидемиологического управления Министерства здравоохранения СССР, главного

санитарно – ветеринарного управления Министерства сельского хозяйства СССР и

ученые, занимающиеся проблемой трихинеллеза человека и животных.

В 1972 году в Вильнюсе была проведена Всесоюзная конференция по проблеме

трихинеллеза человека и животных.

В настоящее время в мировой печати накопилась информация, всесторонне

освещающая эту проблему.

В отечественной литературе проблема трихинеллеза нашла монографическое

изложение в книгах В. А. Калюса (1952), Березанцева (1956), но обилие новых

фактов и сведений в области изучения этого гельминтоза вызывает необходимость

издания новых источников.

Глава 3. Морфология возбудителя трихинеллеза

Изучением морфологии трихинелл занимались многие исследователи (E. B. Тимонов,

1970, и др.).Е. В. Тимонов для изучения динамики а всех стадиях развития

применил люминесцентный метод. Этот метод имеет большие преимущества перед

другими, применяемыми для этих целей. Трихинелл обрабатывали от 3 до 40 минут

флюорохромами при температуре 37о. после этого различные структуры и

органы гельминта приобретали способность ко вторич-ной люминесценции и

светились разным цветом – от зеленого до оранжевого, что облегчало

исследование. Все размеры трихинелл, сроки их развития приведены в результате

экспериментального изучения на белых мышах.

Мигрирующая личинка

Отрожденные личинки трихинеллы имеют размеры 100 – 110 мк. х. 5 – 6 мк.

Передний отдел на протяжении 8 – 10 мк. Заполнен готогенной жидкостью и

образует головной «колпачок», ученый

Е. В. Тимонов – предполагал, что в нем содержится гистометический фермент,

который обеспечивает внедрение личинки в мышечное волокно.

В области пищеводного отдела (протяженность до 20 мк.) продольно расположены

6 – 8 рядов мелких ядер. Посреди него (в 30 – 35 мк от переднего конца) лежит

нервное кольцо в виде темной поперечной полоски. Остальная часть личинки

заполнена более крупными одинаковыми ядрами. Границы между клетками

неразличимы. Во время миграции по малому и большому кругу кровообращения

личинки несколько увеличиваются в длину до 120 мк., но морфологических

изменений не происходит.

Мышечная личинка

Личинки трихинелл развиваются до инвазионной стадии в волокнах поперечно –

полосатых мышц. За это время длина их

увеличивается более 10-ти раз и достигает максимальных размеров: у мужских

личинок – 1.16 х. 0.06 мм, у женских – 1.36 х. 0.06 мм.

Тело мышечных личинок, как и половозрелых трихинелл, несколько сужено

впереди. В личинках происходит формирование различных органов и тканей. Рост

личинки, также и последующей половозрелой стадии, осуществляется

преимущественно за счет средней части тела, соответствующей средней кишке.

У сформировавшихся личинок трубка, начинающаяся терминально ротовым

отверстием на переднем конце тела и заканчивающаяся также терминально на

заднем конце, четко дифференцирована на переднюю (пищевод), среднюю и заднюю

(ректум) кишку. Ротовое отверстие ведет в длинный пищевод. На месте перехода

пищевода в среднюю кишку лежат две пищеварительные одноклеточные железы.

Средняя кишка начинается амнуловидным расширением сразу же за клеточным

пищеводным телом. Четко заметна граница средней клетки и ректума. Причем у

мужских личинок ректум имеет в длину до 56 мк., а у женских – до 25 мк.

Кишечник у женских личинок лежит на дорсальной стороне параллельно яичнику, а

у мужских часто посередине семенника переходит с дорсальной на вентральную

сторону (наружная сторона спирали личинки).

Клеточное пищеводное тело, или стихозома полностью формируется в течение двух

месяцев, заполняя полость тела (схизоцель) переднего конца личинки. Стихозома

(длиной до 560 мк.) начинается в 200 мк. от переднего конца, лежит на

протяжении всего пищевода и состоит в среднем от 50 до 56 клеток стихоцитов,

которые охватывают пищевод. Роль пищеводного тела до конца невыяснена.

Некоторые исследователи считают, что оно выполняет функцию одноклеточных

желез, секрет которых поступает непосредственно в пищевод (Richels, 1955).

У личинок развиваются зачатки половой системы, по морфологическим различиям

которых можно определить пол. Развитие гонад продолжается до 25 – 26-го дня

после заражения, но выходящих протоков на личиночной стадии не образуется. У

вполне развитых женских личинок яичник лежит в задней части тела на

вентральной стороне, на протяжении 0.27 мм.

На переднем конце гонады формируется четко заметный клиновидный зачаток

матки, который соединен с гонадой одной генитально - соединительной клеткой.

В гиподерме переднего конца женских личинок закладывается в виде утолщения

зачаток вульвы и влагалища, которые заметны даже под наблюдением в световой

микроскоп. Поскольку половое отверстие у нематод располагается на

вертикальной стороне, то таковой у спирально сворачивающейся личинки

У мужских личинок семенник (лежащий у задней части тела) спереди достигает

конца пищеводного клеточного тела и зачатком семяпровода делает изгиб в

обратную сторону по направлению к ректуму, мышечных личинок уже через 17 дней

можно легко диф-ференцировать по полу, даже в световой микроскоп.

Половозрелые трихинеллы

В процессе развития кишечных трихинелл разными исследова-телями насчитывалось

от двух до четырех линек. Рост и развитие самок трихинелл в кишечнике белых

мышей продолжаются в течение 5 дней, и они увеличиваются в длину с 1.36 мм.

И имеют диаметр до 0.08 мм. стихозома за это время у них укорачи-вается с

0.55 мм. (у личинок) до 0.35 мм. (у взрослой самки). Развитие половой системы

у самок начинается с формирования широкой матки и влагалища. Клиновидный

зачаток матки у личинки начинает расти вперед по вентральной стороне и вскоре

соединяется с зачатком вульвы в гиподерме, через 20 часов после инвазии

полностью формируется влагалище, и в нем появляется общий с маткой канал.

Через 38 часов на месте генитально – соединительной клетки (у личинки)

образуется короткий яйцевод. В задней части матки возникает небольшое

мешкообразное вздутие – семя приемник. Длина яичника до 0.45 мм., затем

через 6 дней уменьшается до 0.37 мм., через 40 дней до 0.27 мм.

Половозрелыми самки становятся через 40 часов, когда в их каудальных отделах

появляются яйца. Первое оплодотворение происходит через 44 часа, а

сформированные личинки в передних отделах матки видны через 72 часа. В каждой

самке содержится 20-25 личинок, обладающих способностью к внедрению в

мышечное волокно.

Самцы растут в течение 7 дней и за это время увеличиваются в длину с 1.16 мм.

до 2.20 мм., и имеют диаметр до 0.07 мм. Самцы начинают отличаться от самок

после первой линьки, когда у них на заднем конце тела по сторонам от клоаки

образуются сначала небольшие конулятивные придатки (конические лопасти).

Зачаток семяпровода растет назад и через 6 часов соединяется с ректумом,

образуя клоаку. Вскоре через 27 часов из нижнего отдела формируется семенной

мешок, заполненный спермой.

У половозрелых трихинелл по сравнению с мышечными личинками значительно

удлиняется средняя кишка, образуя приректальную ампулу. Пищевод не имеет

постоянного положения. Анальное отверстие открывается терминально, у самцов

между двумя коническими лопастями.

Глава 4. Жизненный цикл

В биологическом цикле трихинелл можно выделить несколько стадий: яйцо,

эмбрион, мигрирующая личинки, личинка и половозрелая стадия (по Е. Тимонову).

Развитие от яйцеклетки до личинки происходит в яичнике и матки самки.

Развитие в кишечнике

Освобождение личинок трихинелл от капсул начинается сразу же при попадании их

в желудок и идет параллельно с переварива-нием мышц. Развитие личинок в

на кишечной стенке, в которую они внедряются передним концом тела. Личинки

трихинелл проникают в слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки примерно

через 2 часа. На гистологических срезах кишечника крысы через несколько часов

после заражения можно видеть различную степень внедрения личинок в слизистую

оболочку (А. Г. Казаринов, 1898; Э. Р. Геллер, 1934, и др.). А. Г. Казаринов

считал, что трихинеллы не вбуравливаются в эпителий ворсинок, а вдавливаются,

замыкаясь вокруг них. На четвертые сутки самки начинают отрождать личинок в

ткань слизистой оболочки или в лимфатические сосуды кишечных ворсинок.

Личинки 19 – 20 дневного возраста достигают половой зрелости и начинают

отрож-дать личинок на 3 – 4 дня позже по сравнению в двухмесячными личинками

(Е. В. Тимонов, 1970). У половозрелых червей на протяжении всего срока

овогенез, а у самцов – сперматогенез. Наличие запаса спермы в матке у 40-

дневных самок предполагает многократное оплодотворение (Е. В. Тимонов, 1970;

Д. П. Козлов, 1972). Половозрелые трихинеллы локализуются в зоне щеточной

каймы и частично в тканях слизистой оболочки кишечника хозяина.

По данным Е. В. Тимонова, трихинеллы развиваются нормаль-но у мышей,

находящихся на углеводной и жировой диетах. Только исключительно белковая

пища приводит к задержке развития три-

хинелл, но они все же достигают половой зрелости и отрождают личинок. В

кишечнике голодных мышей трихинеллы не развива-ются. Эти данные позволяют

сделать вывод, что они получают пищевые вещества из просвета кишечника,

скорее всего из области щеточной каймы, а не из тканей слизистой оболочки.

Биологическую целесообразность проникновения трихинелл в слизистую оболочку

кишечника можно объяснить тем, что отрождение личинок происходит в

лимфатические сосуды ворсинок, иначе они гибли бы в просвете кишечника и не

смогли бы проникнуть в кишечную стенку из-за отсутствия для этого

специального приспособления.

концом, трихинеллы могут использовать кислород из зоны щеточной каймы, в

которой содержится небольшое го количество, поступающее с пищей, а также

получать из тканей. Кислород необходим нематодам еще для развития личинок в

яйцах (М. М. Завадовский, 1916), вероятно, и трихинелла не является в этом

отношении исключением. Дыхание кислородом у кишечных трихинелл облегчается их

малым размером. Кроме того, у них определяются активные дыхательные ферменты.

Половозрелые трихинеллы локализуются по всему тонкому кишечнику мышей,

начиная с двенадцатиперстной кишки и кончая верхними отделами толстого

кишечника (слепая кишка и начальная часть ободочной). Наибольшая концентрация

трихинелл встречалась нами в средних отделах тонкого кишечника (тощая и

подвздошная кишки). Значительно меньше их было в двенадцатиперстной кишке, в

самых верхних отделах кишки, в слепой и в оболочной кишках.

В кишечники самцы и самки находятся рядом. Они отыскивают друг друга, если

даже заражать мышей одной парой трихинелл. При этом кишечные трихинеллы не

предпринимают активного передви-жения в верхние участки кишечника (Д. П.

Козлов, 1971, 1972).

При инвазии трихинеллами почти никаких видимых патоло-гических отклонений в

кишечнике не наблюдается. Отмечаются лишь изменения в клетках эпителия,

экспериментальной инвазии появляются значительные патологические изменения в

кишечнике. Появляются кровавые поносы, кишечник сильно вздувается, и при этих

явлениях наступает гибель животного в первые 2 – 4 дня после заражения. У

человека практически не бывает

такого интенсивного заражения или случается очень редко, и поэтому фаза

кишечного трихинеллеза проходит, как правило, не заметно, а нарушения со

стороны кишечника аллергического характера наблюдаются в более поздние сроки

заболевания (Н. Н. Озероцковская, 1958).

При относительно слабом заражении, когда в слизистой оболочке не возникает

воспаления в результате внедрения в нее трихинелл, последние лежат в тонком

кишечнике между ворсинками, обвиваясь вокруг них. Реже трихинеллы проникают в

кипты. Задние концы червей часто лежат свободно в просвете кишечника или

между ворсинками. Передними концами трихинеллы вдавливаются в слизистую

оболочку и проникают в толщу эпителия ворсинок или крипт. Обычная локализация

передних концов трихинелл – основание эпителиального слоя перед базальной

мембраной или под ней. В толстом кишечнике трихинеллы проникают передними

концами в основание эпителиального слоя поверхности слизистой оболочки или

крипт. Задние концы червей также часто лежат свободно в просвете кишечника

или в криптах. Такая локализация трихинелл в кишечнике отмечается во все

Длительность жизни кишечных трихинелл короткая по сравнению с личиночной

жизни способствовало бы увеличению потомства, что могло привести к быстрой

гибели хозяина и к затруднению передачи инвазии. У белых мышей и крыс

трихинеллы живут 2 – 3 недели, и только единичные доживают до 30 – 45 дней. У

морских свинок трихинеллы живут в кишечнике до 30 – 55 дней. Кишечные

В кишечнике хозяина приживается лишь часть попавших туда мышечных личинок. Э.

Р. Геллер и Л. Ф. Гридасова (1968) устано- вили, что приживаемость зависит, в

частности, и от возраста мышечных личинок. Восьмимесячных личинок проживает в

кишечнике белых мышей больше, чем двухмесячных. Вероятно, при дальнейшем

увеличении возраста личинок приживаемость их снижается, так как при заражении

крыс 32-месячными личинками через 10 часов в кишечнике была обнаружена лишь

одна трихинелла.

О количественном соотношении полов кишечных трихинелл имеются противоречивые

сведения. По данным опытов на мышах Н.П. Шихобаловой, М. А. Прасоловой

(1952), К. Подгаецкого (1963),

Э. Р. Геллера, Л. Ф. Гридасовой (1968), в начале кишечной инвазии преобладают

самки. Количественное выравнивание происходит, согласно первым трем

исследованиям, примерно через 15 дней, после этого начинают резко преобладать

Гридасовой, самцов и самок становится одинаково через 10 дней, а с 16-го дня

несколько преобладают самки. Первые исследователи определили у мышей через 12

дней после заражения соотношение самок и самцов как 3: 1.

Самцы, как и самки, внедряются в слизистую оболочку, а не находятся в

просвете кишечника. Хотя иногда неверно отмечается, что самцы после

оплодотворения самок через две недели заражения выбрасываются с калом.

Ошибочно также мнение. Что и самки. Полностью отродившие личинок,

выбрасываются с калом. Наблюдения многих авторов как в экспериментах на

лабораторных животных, так и над больными трихинеллезом людьми показывают,

что кишечные трихинеллы в кале встречаются очень редко. Очевидно, трихинеллы

после гибели подвергаются деструкции. У экспериментальных животных.

Зараженных большой дозой личинок, в первые дни заражения наблюдаются поносы в

результате сильного воспаления топкого кишечника, вызванного внедрением в

слизистую оболочку трихинелл. В этот период в кале могут встречаться

трихинеллы. В дальнейшем воспалительные явления стихают, и трихинеллы с калом

обычно больше не выносятся.

Данные о количестве личинок, отрождаемых одной самкой, очень противоречивы.

Личинок, видимо, отрождается больше, чем инкапсулируется в мышцах, так как

часть их гибнет в организме на ранних стадиях, не попав в мышечные волокна.

Исследования в этом направлении были проведены Н. П. Шихобаловой и М. А.

Прасоло-вой (1952), которые установили на белых мышах, что на одну самку

трихинеллы приходится от 200 до 900 инкапсулированных личинок в мышцах в

зависимости от интенсивности инвазии. Чем интенсивнее инвазия, тем меньше

личинок отрождается каждой самкой. Как уста- новлено трансплантациями одной

самки трихинеллы крысам, она

отрождает 345 личинок, а мышам – она отрождает до 283 личинок.

В организме разных видов животных плодовитость трихинелл, очевидно, варьирует.

Если животные при интенсивной инвазии не гибнут от кишечного трихинеллеза в

первую неделю после заражения, то они могут погибнуть во вторую неделю и

позже, уже в период мышечной инвазии. Установлено, что доза в 70 личинок на 1

г. живого веса убивает большинство крыс впервые 2 – 7 дней, то есть в период

кишечного трихинеллеза. Доза в 40 личинок на 1 г. живого веса почти всегда

вызывает смерть крысы на протяжении 12 – 25 дней,

то есть в период мышечного трихинеллеза.

Вне кишечника с пищевыми массами половозрелые трихи-неллы не развиваются.

Миграция личинок в организме хозяина

Несмотря на более чем столетнее изучение биологии трихи-нелл, до настоящего

времени все еще является дискуссионным вопрос о путях миграции личинок из

кишечной стенки хозяина до скелетных мышц. В 1960 впервые детально изучен

полость, а оттуда до рыхлой соединительной ткани в скелетные мышцы. Такую

точку зрения разделяют некоторые исследователи и в настоящее время.

Доказательство этому они видят в обнаружении у экспериментально зараженных

животных мигрирующих личинок в брюшной полости и между листками брюшины в

брыжейке вне сосудов. Они не отрицают, что какая-то часть личинок может

разноситься кровью. А. Г. Казаринов (1898) и другие экспериментально

доказали, что личинки трихинелл отрождаются в ткани кишечных ворсинок, откуда

по лимфатическим сосудам начинают свой путь миграции. Впервые Ф. В.

Овсянниковым (1866) установлено на кроликах, что личинки мигрируют по

кровеносным сосудам. Убедительные исследованиям на белых крысах подтвердили,

что отрожденные в слизистой оболочке кишечника личинки трихинелл лимфогенным

путем через грудной проток попадают в кровь и мигрируют через малый и большой

круг кровообращения. В крови, взятой из сердца зараженных белых крыс, А. З.

Ковш и В. П. Коряжков (1930) находили мигрирующих личинок с 7-го по 23-й день

после заражения. Личинки встречались в небольшом количестве. Это зависит от

того, что они быстро разносятся по организму хозяина со скоростью

артериального кровотока.

Веским доказательством гематогенного разноса личинок служит распределение

инкапсулированных личинок трихинелл в скелетных мышцах в зависимости от их

интенсивности кровоснаб-жения (А. Г. Щегловитов, 1925; В. И. Тритов, 1958).

Скелетные мышцы поражаются все, но различно по интенсивности, причем

многочисленными исследователями показана неодинаковая заселяемость личинками

мышечных групп у разных видов млекопитающих. Больше личинок встречается в

мышцах, выполняющих интенсивную нагрузку, которые, естественно имеют и более

обильное кровоснабжение.

Личинки способны в какой-то степени и к активной миграции. Вероятно, они

активно проходят по лимфатическим узлам. При подкожном и внутримышечном

введении половозрелых трихинелл отрождаемые ими личинки мигрируют в

близлежащие мышцы и там инкапсулируются. Однако небольшое число личинок,

проникших в кровеносные сосуды, заносится в отдаленные группы мышц и там

инкапсулируется (Э. Р. Геллер, 1935; Е. В. Тимонов, 1970, и др.). начинки

активно проходят через легкие, органы большого круга кровообращения и

внедряются в мышечные волокна.

В легких экспериментально зараженных животных всегда обнаруживаются

мигрирующие личинки трихинелл, что свидетельствует об их гематогенном заносе

(Э. Р. Геллер, 1932;

Ю. А. Березанцев, 1963; Матов, 1968). Личинки быстро проходят через легкие.

Проходя через ткань легкого в поисках выносящего сосуда, личинки повреждают

стенки сосудов, вероятно более крупного диаметра, чем капилляры.

Кровоизлияния хорошо заметны на поверхности легких невооруженным глазом.

Личинки трихинелл, попав в артериальную систему, разносятся пассивно во все

органы и ткани. Значительная часть их сразу же заносится в скелетные мышцы.

Ни в одном органе личинки не задерживаются. Они активно проходят через ткани,

повреждая сосуды, свидетельством чего служат множественные кровоизлияния в

указанных органах. Попадая в венозную систему, личинки опять проделывают тот

путь миграции, при этом значительная часть снова попадает в скелетные мышцы,

то есть в место специфической локализации. Сколько раз возможна такая

миграция, неизвестно, но исчезновение личинок из органов свидетельствует, что

все же основная масса их добирается до мышц и так инкапсулируется. В мышцах

же происходит непрерывное нарастание количества личинок с 7-го и, примерно,

до 30-го дня после заражения (Ю. А. Березанцев, 1963, 1969).

Подтверждением того, что личинки мигрируют по органам большого круга

кровообращения, служит обнаружение антигенов трихинелл на гистологических

срезах печени и селезенки мышей, обработанных иммунофлюоресцирующей

сывороткой (метод прямой иммунофлюлресценции).

Мигрирующих личинок трихинелл Е. В. Тимонов (1970) находил в почках,

селезенке и головном мозге мышей. Их находили многие исследователи в

различных органах и тканях у людей и экспериментально зараженных животных: в

разных отделах головного мозга, спинномозговой жидкости, костном мозге,

миокарде. Личинки в мозговой ткани и в мышце сердца часто были окружены

клеточными инфильтратами.

Несмотря на то, что описаны многочисленные случаи нахождения мигрирующих

личинок в тканях, в каждом отдельном из этих случаев авторы находили

единичных личинок. Таких личинок считали «заблудившимися» и обреченными на

гибель, а воспалительные явления стали связывать в последнее время

исключительно с аллергической реакцией. На самом деле, попадание личинок в

разные внутренние органы является закономерным моментом в их миграции по

организму хозяина. Они там не погибают (если погибают, то только единичные и

в самом конце процесса миграции), а проходят через ткани, проделывают тот же

путь миграции.

Проникновение мигрирующих личинок в грудную, брюшную и перикардиональную

полости, где их находили многие исследователи, объясняется выходом из

капилляров серозных покровов, обильно снабженных сосудами.

Миграция личинок трихинелл по внутренним органам хозяина и повреждение ими

сосудов, приводящее к кровоизлияниям, гибели клеток и последующему

воспалению, безусловно, должны иметь

определенное значение в патогенезе трихинеллеза. Аллергический характер

заболевания в период миграции и начальной стадии инкапсуляции личинок в

настоящее время не вызывает сомнения, но в патогенезе заболевания не

учитывается воздействие мигрирующих личинок на ткани органов и, главным

образом, головного мозга.

При миграции личинок трихинелл по большому кругу кровообращения они заносятся

и в плаценту беременного материнского организма. Вопрос о возможности

трансплацентарного заражения плода трихинеллами в настоящее время исследован

недостаточно. В опытах на белых крысах и Ю. Б. Березанцев (1959) на белых

мышах, А. А. Дубницкий (1965) на кошках и собаках не наблюдали внутриутробной

передачи трихинелл. Положительные результаты трансплацентарного заражения

получили в опытах на свинках, кроликах и крысах.

Развитие и инкапсуляция в мышцах

Адаптация к мышцам у личинок трихинелл появилась в процессе эволюции.

Мышечная ткань, по-видимому, обеспечивала наиболее благоприятные условия для

их развития. Личинки могут развиваться, лишь проникнув в волокна скелетной

мускулатуры. Поэтому на начальных этапах их следует считать типичными

гуморальных и фагоцитарных защитных реакций хозяина, служит оболочка клетки –

полупроницаемая биологическая мембрана. Эволюционная адаптация таких

преодоление ее защитных механизмов, оказавшись в крови или ткани,

факторов. Пока личинки трихинелл развиваются в мышечном волокне, клетки

возникшего воспалительного инфильтрата в мышцах не проникают под сарколемму.

Лишь позже, начиная с 14-го дня, они разрушают на некотором протяжении

инвазированное и дистрофически измененное мышечное волокно, не затрагивая

участка саркоплазмы, непосредственно окружающего личинку. В период его

процессами. Кусочек саркоплазмы инкапсулируется вместе с развивающейся в нем

личинкой трихинеллы.

У личинок трихинелл наблюдаются более сложные взаимо-отношения с хозяином: с

происходит его инкапсуляция, но с частью живой саркоплазмы. Вокруг личинок с

участком саркоплазмы формируется соединительнотканная капсула особого

специфического строения, с хорошо развитой сосудистой сетью и чувственными

нервными окончаниями (Ю. А. Березанцев, 1963, 1972).

При первом же попадании в мышечные капилляры личинки сразу проникают в

мышечные волокна. Никаких кровоизлияний в мышцах не наблюдается, потому что,

внедряясь в мышечное волокно, личинка наносит минимальную травму стенке

капилляра. Капилляры мышечных волокон, являясь наиболее узкими в организме

млекопитающих, делают резкие изгибы, через которые личинки пройти не могут.

Мигрирующие личинки трихинеллы не имеют никаких приспо-соблений, чтобы

проникнуть из капилляра в мышечное волокно, равно как через сосудистые стенки

и клетки тканей при миграции через легкие и органы большого круга

кровообращения.

Попав в мышечные волокна, личинки остаются на месте и начинают расти.

Мышечные волокна, в которые только что внедрились личинки, не изменены, но

уже с 8-го дня после заражения в них начинают постепенно развиваться признаки

дистрофии и реактивных изменений. Такие волокна слегка утолщаются, теряют

поперечную исчерченность и бледнее окрашиваются по сравнению с нормальными

мышечными волокнами. В пораженных волокнах мышечные ядра интенсивно делятся,

образуя «ядерные цепочки». Ядра увеличиваются и достигают диаметра 20 – 25

мк., в них появляются крупные ядрышки до 5 мк., состоящие из РНК.

Личинки, проникшие в мышечные волокна, вначале прямые и вытянутые по длине

мышечного волокна, позже начинают скручи-ваться. С 13-го дня заражения

мышечное волокно в том месте, где лежит личинка, веретеновидно расширяется. С

14-го дня, некротизируются и инфильтрируются лейкоцитами на довольно

значительном протяжении.

С 16-го дня после заражения в мышцах накапливается большое количество

личинок. Первые, попавшие в мышцы личинки, начина-ют скручиваться в

веретенообразном расширении мышечного волокна, и около них обосабливается

участок живой изменой саркоплазмы с реактивно измененными и размножившимися

С 20-го дня вокруг спирально свернутой личинки с окружающим ее участком

саркоплазмы появляется тонкая соедини- тельнотканная капсула.

С 21 – 22-го дня капсулы утолщаются, на их внутренней стороне, обращенной к

саркоплазме, появляется узкая полоска коллагена. В наружном слое формируется

сосудистая сеть. Через 24 дня после заражения вокруг некоторых личинок видны

четкие капсулы даже при трихинеллоскопии. Постепенно коллагеновый слой

капсулы утолщается и гиалинизируется. Личинки инкапсулируются обычно по

одной, но при интенсивном заражении под одной капсулой может быть 2, 3, 4, 5

и более личинок трихинелл.

Капсулы трихинелл вначале сильно вытянуты в длину. Начиная с одного -

полутора месяцев, на протяжении года и более гиалино-вый слой капсулы

утолщается, капсула укорачивается, участок инкапсулированной саркоплазмы

уменьшается. Капсула принимает овальную форму с сильно утолщенным гиалиновым

слоем на полю-сах. На поверхности гиалинового слоя лежит наружный тонкий слой

капсулы из клеточных элементов, преимущественно фибробластов. Наибольшее

скопление фибробластов с примесью гистиоцитов и лимфоцитов отмечается на

полюсах капсул. Когда капсула утолщается за счет гиалинового слоя, то при

микроскопии раздавленных между стеклами кусочков мышц она выглядит

двухконтурной.

Через 5 лет в капсуле начинается откладываться кальций

(В. А. Бриттов, 1962). В мышцах молодых свиней (5 – 6 мес.) капсулы личинок

трихинелл через 3 месяца имели размеры

0.56 х. 0.19 мм и толщину боковых стенок 7 – 8 мк, через 6 месяцев

соответственно – 0.52 х. 0.21 мм и 11 – 13 мк, через 8 месяцев –

0.60 х. 0.21 мм и 15 – 17 мк, через 12 месяцев – 0.54 х. 0.27 мм и 18 – 40 мк

(В. А. Бриттов, 1966).

Глава 5. Особенности эпидемиологии

синантропного очага трихинеллеза

Хозяевами трихинелл являются различные домашние и дикие млекопитающие,

преимущественно хищные, среди которых инвазия поддерживается благодаря

пищевым взаимосвязям. Кроме хищников, хозяевами трихинелл служат грызуны,

некоторые насекомоядные млекопитающие, домашние и дикие свиньи, так как эти

животные могут питаться и мясом. Естественная передача трихинелл происходит

Кроме этого, могут иметь место внутриутробное заражение и заражение кишечными

трихинеллами.

После того как были описаны трихинеллы, естественно, возник вопрос, кто же

является основным резервуаром инвазии. Основоположником «крысиной теории»

считается Leukart (1876), который полагал, что крысы, благодаря каннибализму,

является основным резервуаром трихинелл, от него черпают инвазию в первую

очередь свиньи, передавая затем человеку. Другой взгляд на распространение

инвазии был выдвинут Gerlach (1866) и Zenker (1871). Они считали

основными хозяевами трихинелл свиней. Инвазия от заражения свиней передается

здоровым животным через скармливание отбросов убоя и благодаря посредничеству

других животных – кошек, крыс, мышей, заражающихся также от мяса убойных

свиней. Ценкер, обосновывая эту точку зрения, отмечал наибольший процент

трихинеллезных крыс там, где они имели доступ к забиваемым свиньям. Эти факты

позже были подтверждены Staubli (1909).

Однако с накоплением сведений о распространении трихинел-леза среди многих

других животных стало очевидным, что нельзя считать основным хозяином

трихинелл какой-нибудь один вид жи-вотного. Схема В. Д. Зеленского (1929) о

взаимоотношениях хозяев трихинелл предусматривает некоторую роль различных

домашних и диких млекопитающих, но крыса опять-таки является ведущим звеном в

распространении трихинелл. Заслуга В. П. Коряжкова (1938) заключается в том,

что он впервые указал на диких животных как на основной естественный

резервуар трихинелл.

двух типов очагов трихинеллеза (Ю. А. Березанцев, 1956). Природные очаги

данной инвазии существует в дикой природе. Среди, домашних животных и

синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии.

Пути передачи трихинелл среди домашних животных вскрыты и изучены довольно

подробно. Трихинеллез часто находят в городах у крыс, кошек и собак, которые

не имеют непосредственной связи с дикими животными. Трихинеллез совхозных

свиней также вряд ли имеет прямое отношение к природным очагам. Эти факты

указывают на то, что трихинеллезные очаги при определенных условиях

поддерживаются самостоятельно синантропными животными. Связь таких очагов с

природными несомненна, так как возможен обмен инвазиями. Предлагаемая мной

схема основных путей передачи трихинеллеза в синантропных очагах показывает

возможные взаимоотношения алиментарного порядка между различными животными

В природных очагах циркулирует один вид трихинелл, а в синантропных –

преимущественно другой, сохраняется и возможность взаимного перехода

трихинелл из одного биоценоза в другой.

Распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано, и они чаще других

животных способствуют возникновению синантропных очагов трихинеллеза.

Свинарники всегда привлекают крыс обилием корма. Свиньи охотно поедают труппы

грызунов, а последние часто заражаются от хранящегося трихинеллезного мяса.

Трихинеллезными очагами раньше являлись старые частные бойни, колбасные

заведения и дворы мясо- и свиноторговцев, где содержались свиньи (Н. И.

Петропавловский, 1905). Известно, что свиньи, которым скармливаются отходы

убоя, бывают инвазированы трихинеллами чаще, чем откармливаемые растительными

кормами. Трихиниллез, по свидетельству многих русских врачей, встречался

преимущественно в местностях, где свиньи содержались в плохих условиях, и,

наоборот, у свиней из крупных хозяйств, где животные находились в хороших

условиях, трихинеллез обнаруживался как исключение (Н. Н. Мари, 1912).

Сторонники преимущественной роли свиней в распространении трихинеллеза

правильно расценивали продукты и отбросы убойных свиней как один из основных

источников заражения для других животных, но они ошибались в том, что не

учитывали и другие фак-торы, имеющие большое значение в эпизоотологии

трихинеллеза. Мясная промышленность, не организованная в надлежащей степени,

является основной причиной происхождения крупных очагов трихинеллеза. В конце

прошлого столетия массовое распространение трихинеллеза наблюдалось в

Германии, США, где отсутствует контроль убойных свиней на трихинеллез, а

отходы убоя используются для откорма свиней, что способствует широкому

распространению инвазии среди домашних животных и людей. Продукты убоя

трихинеллезных животных могут быть причиной заражения не только свиней, но и

кошек, собак и крыс, которые в свою очередь передают инвазию свиньям. Свиньи

могут заражаться, поедая трупы этих животных, при безнадзорном содержании и в

условиях низкой санитарной культуры на селе и свинофермах. Чаще, по-видимому,

источником заражения свиней служат трупы грызунов. Известны случаи

трихинеллеза свиней в результате скармливания им тушек диких животных.

Герлах и Ценкер правильно считали, что так, где есть трихинеллез у крыс.

Должен быть и источник их заражения – преимущественно трихинеллезные свиньи.

Н. Н. Мари (1912) также пришел к заключению, что зараженность крыс зависит от

трихинеллезных свиней или других плотоядных животных. Следовательно, у крыс

имеется очаговое распространение трихинеллеза, но зависящее от трихинеллеза

других животных, в первую очередь – свиней.

На примере г. Ленинграда можно проследить, как одновремен-но со снижением

трихинеллеза у свиней наблюдалось резкое снижение зараженности крыс. Если

принять «крысиную теорию», то распространение трихинеллеза среди крыс и в

настоящее время должно быть таким же. Однако, как показывают обследования, в

Ленинграде трихинеллез у крыс резко снизился или исчез совсем. Постройка

мясокомбината в Ленинграде, введение обязательного микроскопического

исследования свинины на бойнях и на рынках, а также незначительная

зараженность ввозимых в Ленинград свиней привели, по-видимому, к

исчезновению трихинеллеза у крыс. Если бы крысы могли широко передавать

инвазию в своей популяции, то трихинеллез среди них существовал бы и в

настоящее время, чего, однако, не наблюдается. Каннибализм у крыс хотя и

существует, но не является широко распространенным явлением, чтобы длительно

обеспечивать передачу трихинелл без участия других хозяев. Крысы могут играть

существенную роль в распространении трихинеллеза и разносить инвазию в

соседние районы, способствуя заражению свиней, кошек и других животных. Таким

образом, крысы играют большую роль и иррадиации трихинеллезных очагов лишь

при наличии постоянного для них источника заражения.

И. В. Романов (1970) отметил, что инвазия у свиней регистри-руется только в

ареале серой крысы. Причем трихинеллез часто и постоянно регистрируется у

свиней в тех районах, где крысы обитают летом в открытой природе или часть

популяции постоянно. На этом основании он делает заключение, что крыса служит

основным источником трихинеллеза свиней и посредником между природным и

синантропным очагом.

Мыши имеют, видимо, несколько меньшее значение в распространении инвазии по

сравнению с крысами. Естественная зараженность домовых мышей встречается

очаге нашел трихинелл у мышей в 5.7% случаев. Причем зараженные грызуны были

отловлены только в кладовой, где хранилась трихинеллезная свинина.

Зараженность мышей обычно бывает ниже, чем крыс, но, тем не менее, они могут

иметь большое значение в передаче инвазии кошкам, свиньям и другим животным.

Многие недооценивают роль кошек и собак в эпизоотологии трихинеллеза. В

схемах распространения инвазии этим животным уделяется мало внимания, хотя

трихинеллы у кошек и собак встре-чаются очень часто. А.В. Меркушев (1939) при

обследовании трихи- неллезного очага обнаружил 25.7% зараженных кошек, при

трихи- неллезе свиней – 2.3%. Следовательно, кошки и собаки играют

определенную роль в распространении трихинеллеза. Их труппы могут служить

источником заражения для грызунов и свиней. Зара-женность трихинеллами

грызунов, кошек и собак постоянно регистрируется в различных странах, чаще в

Европе и Америке, но также и в других частях света.

Основной причиной, способствующей массовому распростра-нению трихинеллеза,

является неудовлетворительная организация убоя скота. Трихинеллезные очаги

обычно всегда образуются около убойных животных, так как продукты убоя и

инвазированная свинина могут являться источником заражения многих других

животных. Источником формирования таких очагов трихинеллеза является чаще

свиньи, находящиеся в личной собственности, которые при убое не подвергаются

трихинеллоскопии. Если трихинеллезная крыса уничтожается кошкой или свиньей,

то инвазированного же свиного мяса, с вязи с большим его количеством,

особенно при длительном хранении, может заразиться большое число животных.

распространения трихинелл.

Из вышеприведенных данных следует, что в любой эпизоотии наблюдается участие

не менее двух видов животных, но обычно их бывает больше. Следовательно,

существование трихинелл как вида обеспечивается биоценотическими

взаимоотношениями алиментарного порядка многих видов животных. В окружении

человека трихинеллез поддерживается домашними животными: свиньями, кошками,

собаками и синантропными грызунами: крысами и мышами. Наибольшее значение

имеют свиньи, кошки и крысы, которые очень часто при соответствующих условиях

совместно способствуют возникновению и длительному существованию очагов

трихинеллеза.

Очаги трихинелла обычно формируются в сельской местности, которые слагаются

из микроочагов инвазии на территории домо- владений, усадеб, в некоторых

хозяйствах, на звероводческих фермах и т. д. В микроочагах осуществляется

циркуляция трихинелл среди домашних животных, включая свиней и синантропных

грызунов. Из таких микроочагов инвазия распространяется в другие домовладения

того же населенного пункта с зараженными живот-ными или через инвазированную

свинину. Трихинеллы могут быть занесены в другие населенные пункты

мигрирующими животными или с зараженным свиным мясом, где при наличии

соответствующих условий могут также формироваться микроочаги. Очагами

трихинеллеза могут быть значительные территории населенных пунктов или

целиком населенные пункты.

Константинова T.H.

Трихинеллезы - группа инвазий, вызываемых нематодами рода Trichinella. До 70-х годов считалось, что этот род представлен одним видом - T.spiralis, но теперь выдвинуты веские доказательства в пользу того, что это комплекс двух близких в морфологическом отношении видов: T.spiralis и T.nativa.

Возбудители. Трихинеллы - мелкие живородящие нематоды. Размеры самки 2-4 мм, самца - 1-2 мм.

Жизненный цикл. Развитие трихинелл разных видов и у разных животных происходит однотипно и включает 3 фазы: кишечную, миграционную и мышечную.

Кишечная фаза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. B процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Юные трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают отрождать личинок размером 100-110 мкм. Процесс отрож- дения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания взрослые гельминты быстро погибают.

Миграционная фаза. Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям через грудной проток попадают в ток крови и разносятся по всему организму. Миграция личинок начинается примерно на 6 день от момента заражения.

Мышечная фаза. Вскоре личинки оседают в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примерно в 10 раз и к 17-18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спираль. K 3-4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в которых те сохраняют жизнеспособность годами. У T.spiralis капсулы размерами 0,2 x 0,5 x 0,6 мм имеют форму лимона, у T.nativa они более округлы.

Патогенез. Возникновение клинических проявлений трихинеллеза и их тяжесть определяются количеством поступающих личинок, уровнем неспецифической резистентности и специфического иммунитета у инва- зированного, а также особенностями вида возбудителя. Известно, что у человека при одной и той же дозе заражения инвазия Tspiralis протекает легче, чем инвазия T.nativa.

B течение первых двух недель после заражения патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл оказывают иммуносупрессивное действие, что подавляет воспалительную реакцию и позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. K концу 2 недели в организме инвазированного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность трихинелл ослабевает и возникают бурные аллергические реакции немедленного типа. B этот период и возникают основные клинические проявления.

Вследствие бурной воспалительной реакции в стенке кишки взрослые трихинеллы гибнут. B мускулатуре вокруг личинок развиваются массивные круглоклеточные инфильтраты, на базе которых формируются фиброзные капсулы. При этом поступление метаболитов личинок трихинелл прекращается, и общие аллергические реакции стихают.

Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

При очень тяжелом течении развиваются иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллезе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.

Иммунитет при трихинеллезе формируется содружественным действием иммунокомпетентных клеток и антител. Местная воспалительная реакция вовлекает в процесс тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, активируется система комплемента, свертывающие факторы. Большую роль в клеточной кооперации играют медиаторы, в частности, интерлейкин, лейкотриены, а также медиаторы, выделяемые тучными клетками. Они стимулируют транспорт иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. Слизистая тонкой кишки инфильтрируется тучными клетками, эо- зинофилами, базофилами, нейтрофилами, в процесс включаются эпителиальные клетки, развивается воспалительная реакция. Метаболиты гельминтов, находящиеся в просвете кишечника, оказывают влияние на транспорт глюкозы, воды и другие процессы. Возрастает проницае-

мость слизистой, увеличивается количество тучных клеток, достигая максимума к моменту изгнания трихинелл из кишечника.

Большую роль в формировании иммунного ответа играют Т-лимфо- циты, ответственные за пролиферацию эозинофилов - основных клеток иммунной защиты при гельминтозах.

Клиника. По течению выделяют следующие формы: стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую.

Г Инкубационный период при трихинеллезе тем короче, чем выше интенсивность инвазии. Средняя продолжительность инкубации при тяжелом течении составляет 7,4 дня, при среднетяжелом 15,9, при легком - 21 и при абортивном - 39 дней. B редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1-3 дней.

Основными клиническими проявлениями трихинеллезов являются лихорадка, отеки, мышечные боли, эозинофилия. Лихорадка ремит- тирующего типа появляется с первых дней болезни и сохраняется в течение 2-3 недель, иногда до 3 месяцев. B конце лихорадочного периода может длительное время сохраняться субфебрильная температура. Отек век и всего лица настолько характерен для трихинеллеза, что в народе болезнь получила название «одутловатка». Отек может распространяться на шею, туловище, конечности. Мышечные боли возникают через 1-3 дня после появления отеков и являются также одним из характернейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия - один из важнейших признаков трихинеллеза, закономерно появляющийся уже с первых дней болезни] Она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (при среднетяжелом и тяжелом течении) или на 4 неделе (при легком течении). Чаще всего эозинофилия бывает в пределах от 20 до 45%, сочетаясь с умеренным лейкоцитозом (10-20 X 109/л). При легком течении болезни уровень эозинофилов приходит к норме к 5 неделе, но при более тяжелом течении после резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии.

Отмечается зависимость между уровнем эозинофилии и выраженностью других клинических проявлений трихинеллеза. Так, при стертом течении наблюдается эозинофилия до 7-12% при нормальном содержании лейкоцитов; при легких формах - 10-20%, при формах средней тяжести - от 20 до 40% на фоне лейкоцитоза до 10-12 x 109/л. При тяжелом течении эозинофилия обычно не превышает 25-40%.

При стертом течении болезнь продолжается около недели и сопровождается кратковременным субфебрилитетом, легкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7-10%) на фоне нормального уровня лейкоцитов.

Легкая форма трихинеллеза протекает с высокой, до 38-39°С, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отек лица и миалгия более выражены, чем при стертом течении, эозинофилия достигает 10- 20%. Эта форма трихинеллеза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Картина среднетяжелого трихинеллеза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, температура быстро повышается до 38-40°С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных цифр. B этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отеком лица развивается конъюнктивит.

Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, тошнота, рвота, на коже появляются высыпания типа крапивницы. Развивается легочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или «блуждающими» сосудистыми пневмониями, с вовлечением плевры.

У детей при среднетяжелом течении болезни возникают боли при глотании, увеличиваются глоточные миндалины, шейные лимфоузлы, иногда развивается лимфаденопатия, увеличивается селезенка. Возможна эозинофильно-лейкемоидная реакция.

Без специфической терапии продолжительность течения трихинеллеза средней тяжести составляет 2,5-3 недели.

Трихинеллез тяжелого течения отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2-4 недель, достигая 39-40°C. Ha этом фоне нарастают мышечные боли и отеки. Отек начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемический характер. Отек рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга - к функциональным нарушениям ЦНС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генерализованный характер, могут развиваться контрактуры. Для тяжелого трихинеллеза характерны эритематозно-папулезные, иногда геморрагические высыпания на туловшце, внутренней поверхности конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. У большинства больных стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80- 90% и лейкоцитозом до 30-40 x 109/л.

При тяжелом трихинеллезе развиваются осложнения. Ha 1-2 неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. Ha 3-4 неделе - миокардит, пневмонит, морфологической основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Трихинеллезный миокардит сопровождается тахикардией, снижением артериального давления, приступами аритмии. Пневмонит проявляется выраженной одышкой, цианозом, мучительным кашлем со скудным отделением слизистой мокроты, иногда с астматическим синдромом. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти. Третьей по частоте причиной смерти является поражение ЦНС (менингоэнцефалит или энцефаломиелит).

Эти общие клинические проявления трихинеллеза подтверждаются нашим собственным опытом. B течение 3-х лет под нашим наблюдением находились 45 больных из 5 вспышек трихинеллеза, в том числе 9 с легким, 32 со среднетяжелым и 4 с тяжелым течением.

При легкой форме инкубационный период колебался от 25 до 35 дней, лихорадочный период составлял 3-7 дней, эозинофилия не превышала 15%. Болезнь завершалась за 5-12 дней. Специфическую терапию получали только двое, остальных лечили патогенетическими (антигис- таминными) препаратами.

При среднетяжелой форме инкубационный период составил 15-20 дней. Заболевание начиналось с высокой, до 38-40°С, температуры, которая сохранялась в течение 6-8 дней, а в дальнейшем постепенно снижалась до субфебрильных цифр. Лихорадка сопровождалась сильными болями в мышцах, особенно в сгибателях конечностей, отеком лица. У 9 больных были высыпания, преимущественно макулезного характера. У 10 в начальном периоде были боли в животе, учащение стула до 2-4 раз в сутки. У всех больных был выявлен лейкоцитоз от 9 до 10 x 109/л и эозинофилия от 20 до 46%. Всем им была проведена специфическая терапия минтезолом или вермоксом на фоне десенсибилизирующих средств. Лечение больные переносили вполне удовлетворительно, у 11 на фоне лечения возросло содержание эозинофилов в среднем на 7%. Регресс клинических проявлений отмечался в течение одной недели.

При тяжелом течении первым признаком болезни являлся внезапный подъем температуры тела, сопровождавшийся отеком лица и у 2 больных - отеками крупных суставов, распространенными миалгиями. Больные жаловались на сильную головную боль, бессонницу, у двух были резкие приступообразные боли в животе, тошнота, рвота, поносы. У двух выявлены эритематозно-макулезные высыпания на коже без зуда. У всех больных развились органные поражения уже на первой неделе болезни: у двух - миокардит, у одного - пневмония и у одного - миокардит в сочетании с пневмонией. У всех больных выявлен лейкоцитоз (9,2-21 X 109/л), а содержание эозинофилов колебалось от 3 до 24%. Bce больные получали лечение минтезолом на фоне антигистаминных препаратов, а в двух случаях - также преднизолоном для купирования опасных для жизни осложнений. Клиническое улучшение отмечалось уже в процессе лечения. По мере улучшения общего состояния у 3 больных нарастала эозинофилия, достигшая к концу лечения 24-40%.

Приводим одно из наших наблюдений.

Случай 1. Больной Г., 26 лет, заболел через 9 дней после употребления домашней колбасы, приготовленной из мяса дикого кабана: появились боли в мышцах рук и ног, боли в крупных суставах, познабливание, слабость, пропал аппетит. K вечеру температура тела поднялась до 38°С, на следующий день - до 39°С. Появилась тошнота, дважды была рвота, беспокоили боли в животе, жидкий стул (4 раза в сутки). Боли в мышцах усиливались. Ha 3 день появился сухой кашель, одышка, бессонница. C подозрением на брюшной тиф госпитализирован в инфекционную больницу.

При поступлении температура тела 39,9°С. Выражен отек лица, отмечена отечность подкожной клетчатки в области крупных суставов. Ha коже живота и на спине единичные эритематозно-папулезные высыпания. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке. Пульс 110/мин, слабого наполнения, артериальное давление 90/50 мм рт.ст.

Дыхание везикулярное, единичные сухие и влажные хрипы в нижних долях легких. Размер печени по Курлову 14-10-9 см, длинник селезенки - 8,5 см. Ha ЭКГ - диффузные изменения миокарда, субэпикардиальная ишемия задней стенки. При рентгеноскопии легких обнаружено усиление легочного рисунка. У больного усилились головные боли, присоединился негативизм, депрессия. B крови: лейкоциты - 12,5 x 109/л, эозинофилы - 2%, COЭ - 8 мм/ч. После серологического и бактериологического обследования диагноз брюшного тифа был отвергнут. Проведен курс антибиотикотерапии без положительной динамики.

Под наше наблюдение пациент поступил на 15 день болезни, после того как у двух членов семьи, к тому времени заболевших, был заподозрен, а затем и серологически подтвержден трихинеллез. Личинки трихинелл были обнаружены и в остатках колбасы, которую ели все заболевшие. При поступлении состояние больного оставалось тяжелым. Иммуноферментный анализ с трихинеллезным антигеном дал резко положительный результат (титр 1:12800). Больному был проведен курс лечения минтезолом по 500 мг 3 раза в сутки 10 дней подряд; в течение первых 5 дней он получал также преднизолон по 60 мг в сутки, в последующие дни - супрастин в/м, а по окончании специфической терапии - перорально. Уже на второй день лечения отмечено улучшение: температура снизилась до субфебрильной, постепенно уменьшились отеки, боли в мышцах, нормализовалось артериальное давление, исчезли хрипы в легких. B периферической крови нарастала эозинофилия, достигая максимума на 25 день болезни, к моменту завершения специфического лечения. Клиническое выздоровление наступило на 42 день болезни; эозинофилия к этому времени снизилась до 24%.

Рисунок 38-1

Инкапсулированные личинки трихинелл в мышечной ткани (микрофотография)

Диагноз. Трихинеллез можно заподозрить на основании клинических симптомов (лихорадка, отек лица, миалгии, эозинофилия) и эпидемиологического анамнеза (указание на употребление в пищу свинины, мяса медведя, кабана или других диких животных). Важным косвенным доказательством является находка трихинелл в сохранившемся мясе. Для подтверждения диагноза при необходимости делают биопсию дельтовидной или икроножной мышцы фис.38-1). Широко используют иммуноферментный анализ (ИФА) с трихинеллезным антигеном, который является наиболее чувствительным и специфичным методом.

Специфические антитела появляются через 7-14 дней после заражения и достигают максимума на 4-12 неделе. У лиц с подозрением на трихинеллез при слабо положительном или отрицательном результате рекомендуется повторить исследование в ИФА через 10-14 дней. При заражении «диким штаммом» (T.nativa) в некоторых случаях ИФА будет положительным только на 4-7 неделе. У переболевших трихинеллезом людей антитела сохраняются долго, более двух лет.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать трихинеллез необходимо от тифо-паратифозных инфекций, ОРЗ, кори, краснухи, острой стадии других гельминтозов. B отличие от указанных болезней, трихинеллезу присущи постепенно нарастающая эозинофилия при нормальной СОЭ, отеки, мышечные боли, характерный эпидемиологический анамнез.

Лечение. Специфическое лечение проводят мебендазолом (вермок- сом) и альбендазолом, которые оказывают губительное действие на кишечных трихинелл, развивающихся и инкапсулированных личинок. Эти препараты наиболее активны в отношении вышедших из капсул личинок и эмбрионов в матке оплодотворенных самок, поэтому наибольший эффект наблюдается в первые две недели после заражения. Мебендазол (вермокс) дают по 100 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней, альбендазол по 200 мг 2 раза в день в течение 7 дней. Одновременно назначают антигистаминные препараты.

Кортикостероиды показаны при миокардите, пневмоните (большие дозы, но коротким курсом). Их назначение при легком течении болезни не оправдано, так как они способствуют повышению репродуктивной активности самок и замедляют процесс инкапсуляции.

При установлении факта заражения проводят превентивное лечение мебендазолом по 100 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Выписывают пациентов после восстановления двигательной способности, нормализации ЭКГ и функций внутренних органов, под наблюдение инфекциониста с рекомендацией ограничения физических нагрузок (после тяжелого трихинеллеза). Мышечные боли могут сохраняться в течение 2-6 месяцев. Иногда при интенсивной инвазии и недостаточном лечении антигельминтными препаратами через 1-2 недели после окончания острых проявлений возникают рецидивы, связанные с возобновлением репродуктивной активности самок, оставшихся в кишечнике.

Наблюдение за переболевшими осуществляет врач-инфекционист или участковый терапевт в течение, по крайней мере, 6 месяцев. Рекон- валесцентов осматривают через 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после выписки из стационара с обязательными исследованием крови и ЭКГ у переболевших в тяжелой форме. Наличие изменений на ЭКГ и остаточных проявлений дают основание продлить наблюдение до 1 года.

Эпидемиология. Источником заражения человека является мясо домашней свиньи, дикого кабана, барсука, белого и бурого медведя и др. Человек заражается обычно через свинину, которая может быть в разных видах: вареная, жареная, сырой фарш, шашлык, окорок, сало (с прослойкой мяса), колбаса, особенно сырокопченая, но даже и ливерная. B последнее время значение свинины как главного фактора передачи ослабевает, что связано с индустриализацией свиноводства и ужесточением санитарного контроля за содержанием свиней. Ha первое место выходит заражение от мяса диких животных. B качестве источников заражения могут выступать и травоядные животные. Так, в последнее время в Западной Европе был отмечен ряд вспышек, связанных с употреблением конины.

Трихинеллы в мясе весьма устойчивы к внешним воздействиям. При обычной температуре замороженного мяса (-10°С) личинки Tspiralis выживают неопределенно долго, при -12°С до 57 дней, при - 18°С до 21 дня. Личинки T.nativa выдерживают замораживание до - 23°С в течение 3 дней, а при -16°С они сохраяют инвазионность в течение 20 месяцев.

При температуре выше +50°С личинки выживают в течение нескольких минут, но нужно помнить, что при приготовлении мясных блюд такая температура достигается в глубине куска далеко не всегда. При посоле личинки могут сохраняться в глубине куска до 1 года, в гниющем мясе они живут до 9 месяцев.

Опасность мясопродуктов (колбасы и т.п.) домашнего приготовления обычно выше, чем продуктов индустриальной выработки ввиду того, что при изготовлении последних смешивается мясо из многих источников, и при попадании одной зараженной туши среди многих заразное начало разбавляется и концентрация личинок в конечном продукте бывает очень низка.

Трихинеллез широко распространен в группах населения, традиционно питающихся блюдами из непрожаренной свинины. Существует определенная зависимость пораженности от вероисповедания. Она существенно ниже у иудеев, что понятно, так как у них практикуется ритуальный запрет на свинину. Однако пораженность неодинакова и в разных группах христиан: она оказалась намного выше у католиков. Это связано, конечно, не с религией как таковой, а с тем, что католики - это преимущественно лица итальянского и немецкого происхождения, которые традиционно предпочитают полусырое мясо. Крайне редко трихинеллез отмечается среди мусульманского населения.

Профессионально-бытовыми факторами риска следует считать участие в приготовлении пищи (повара, домохозяйки), а в последнее время - занятие охотой.

B 1991 г. в РФ зарегистрировано 173, в 1992 - 673, в 1993 - 626, в 1994 - 1945, а в 1995 г. уже 1091 случай трихинеллеза у людей. Из 884 случаев, выявленных в 1993 г. при послеубойной ветсанэкспертизе 94,5% пришлось на Краснодарский и Красноярский края, Северную Осетию, Карелию, Московскую, Мурманскую, Калиниградскую и Ленинградскую области.

B ходе обследования могут быть выявлены лица с признаками уже начавшегося трихинеллеза, которые подлежат госпитализации и специфическому лечению. За остальными лицами, употреблявшими зараженное мясо, устанавливается медицинское наблюдение на срок 6 недель от момента предполагаемого заражения с еженедельным клиническим обследованием и термометрией. Проводят и серологическое исследование на трихинеллез. B последнее время практикуют превентивное лечение мебендазолом.

Трихинеллез -острое инвазивное (нематодоз) заболевание млекопитающих, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.

Эпидемиология. Хозяевами трихинелл служат преимущественно хищные млекопитающие, но могут быть ими также ластоногие, грызуны, некоторые насекомоядные, домашние и дикие свиньи. Инвазия зарегистрирована у 56 видов млекопитающих. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги первичны по своему происхождению. Среди домашних животных и синантропных грызунов возникают и поддерживаются синантропные очаги инвазии. Занос трихинелл из природных очагов приводит к формированию временных синантропных. Природные очаги встречаются на всех широтах земного шара и на всех континентах, кроме Австралии, и везде регистрируются вспышки трихинеллеза у людей от употребления мяса диких млекопитающих животных. В синантропных очагах распространение инвазии у крыс и свиней тесно связано: свиньи охотно поедают трупы грызунов, а последние заражаются от трихинеллезного свиного мяса. Заболеваемость в России регистрируется практически повсеместно, преобладает заражение человека в синантропных очагах вследствие употребления непроваренной свинины подворного убоя (более чем в 95% случаев). От мяса диких животных(кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. Трихинеллез возникает преимущественно вспышками, охватывающими иногда большое число людей. Чаще наблюдаются семейные вспышки. В России территорией, неблагополучной по трихинеллезу, является Краснодарский край. В странах ближнего зарубежья стационарные синантропные очаги зарегистрированы в Белоруссии, Литве, Молдове, правобережных областях Украины, Уральской области Казахстана.

Симптомы и течение. Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий (5-8 дней) и длительный (28-30 дней) инкубационный период встречается редко. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и наоборот. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39-40 0 C, отеки век и лица, эозинофилия крови. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы. Боли в животе и диспептические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы - редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается в течение 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры, выраженных миалгий и трудны для диагностики. Часто наблюдается полиморфное клиническое течение трихинеллеза.

Лихорадка ремиттирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных - в более длительный период (13-20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. У некоторых больных развивается выраженный отек - лунообразное лицо. Реже отмечаются отеки на руках и ногах. При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1-2 и, реже, 3 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и больше дней от начала болезни. Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, затем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миалгии с контрактурами.

Из лабораторных показателей обращает на себя внимание эозинофилия крови. Отмечается прямая зависимость между числом эозинофилов и степенью других клинических проявлений. Клинически выраженное течение болезни сопровождается повышением эозинофилов в крови до 50-60%, максимально - до 80-93% на фоне лейкоцитоза до 10000-30000 в 1 мкл. Крайне тяжелые формы заболевания, наоборот, протекают с гипоэозинофилией, а в терминальном периоде с анэозинофилией. Эозинофилия до 10-15% может сохраняться в течение 2-3 месяцев и более после выздоровления. Максимальных цифр эозинофилия достигает при легком течении на 4-й неделе болезни, при среднетяжелом и тяжелом - на 3-й неделе. Появление тяжелых органных осложнений приводит к резкому снижению процента эозинофилов. При биохимическом исследовании крови определяются проявления диспротеинемии (гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия на фоне общей гипопротеинемии). Нередко повышен уровень аланиновой трансаминазы.

Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1-3 недель. Мышечные боли и отеки могут периодически возобновляться. Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры.

Осложнения. При интенсивной инвазии трихинеллез может осложняться органными и системными поражениями. Чаще развиваются миокардит и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Осложнения развиваются на 3-4-й, реже 5-й неделях заболевания. При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность, но чаще она нарастает постепенно. Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании типичной клинической картины, эпидемиологических предпосылок и исследования мяса, которое могло служить причиной заражения, на личинки трихинелл. Серологические реакции становятся положительными лишь на 3-4-й неделе инвазии, что делает их полезными, в основном, для ретроспективной диагностики заболевания. Нередко при трихинеллезе проводится мощная глюкокортикоидная терапия, что также влияет на результат серологических исследований. В редких случаях для подтверждения диагноза (но не ранее 9-10-го дня болезни) прибегают к биопсии, которая проводится хирургом под анестезией из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц. Биопсию можно делать из любой мышцы, не имеющей крупных сосудов. В кале половозрелые трихинеллы не обнаруживаются. В венозной крови также практически нельзя обнаружить мигрирующих личинок ввиду кратковременного их пребывания в сосудистом русле.

Трихинеллез, особенно где он редок, не всегда распознается сразу, и его часто приходится дифференцировать с острыми кишечными инфекциями, брюшным или сыпным тифом, гриппом и ОРЗ, отеком Квинке, пневмонией, токсической дифтерией зева, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом и др. Для серологической верификации трихинеллеза используются следующие иммунологические реакции: реакция связывания комплемента, реакция кольцепреципитации и реакция преципитации, которые проводятся, как правило, с парными сыворотками крови больного.

Патогенез

Патогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.

Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую.

Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция.

Однако к концу второй - на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция.

Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений.

В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков.

К 5 - 6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев.

Дифференциальная диагностика

Более 40% случаев трихинеллеза попадают под первичный диагноз: грипп, ОРВИ или ОРЗ.

Сходные признаки: острое начало болезни, нередко с ознобом, высокая лихорадка, боли в мышцах, поясничные боли, головная боль, боль при движении глазных яблок.

Различия: при гриппе и острых респираторных заболеваниях сильная головная боль локализуется обычно в области надбровных дуг, более выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель, гиперемия зева, заложенность носа, слабость, недомогание). При этих инфекциях меньше выражены мышечные боли, отсутствует отечный синдром и гиперэозинофилия.

При дифференциации трихинеллеза от брюшного тифа и паратифов следует учитывать, что для этих инфекций характерно более постепенное развитие болезни, заторможенность больных, анорексия, «тифозный язык» - утолщенный и с отпечатками зубов, обложеенный густым белым или серо-грязным налетом в средней части и свободными от налета краями и кончиком языка, наличие розеолезной сыпи в области груди и живота; диагноз подтверждается постановкой реакции Видаля, РНГА, выделением возбудителя из крови, кала, мочи.

При недостаточно внимательном и полном клиническом лабораторном обследовании, неучете эпидемиологических данных начало трихинеллеза может расцениваться как пищевая токсикоинфекция или дизентерия, а у детей - корь, краснух скарлатина, тонзиллит, ангина и др.

Нельзя также не учитывать необходимость дифференцировать трихинеллез от острой фазы других гельминтозов. В Украине это прежде всего касается такой инвазии, как описторхоз, который в острой фазе может протекать со сходными симптомами. Дифференциально-диагностическими признаками острого описторхоза являются менее выраженные мышечные боли, отечный синдром, глазная патология, но более выраженный абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, показатели функциональных проб - повышение уровня билирубина, активности ферментов. Важнейшее значение имеет эпидемиологический анамнез.

Такие эпидемиологические показатели, как групповой характер заболевания, когда заболевают несколько сотрапезников после праздничных торжеств, после употребления в пищу свиного мяса, мяса диких животных с учетом клинических показателей весьма существенны для обоснования диагноза.

в мясе, которое могло послужить причиной заражения;

в биоптате мышц больного:

мышечную ткань (5-10 г), измельченную на мясорубке, помещают в колбу Эрленмейера, содержащую искусственный желудочньй сок в соотношении 1: 20 - 1: 25 и выдерживают в термостате в течение 3,5-4 часов. Затем содержимое колбы после встряхивания разливают в пробирки емкостью 50 мл и отстаивают в течение 30 минут, после чего надосадочный слой осторожно сливают, а осадок наносят на предметные стекла и исследуют под малым увеличением микроскопа.

Можно использовать метод переваривания биопсированного материала в желудочном соке с исследованием осадка после центрифугирования.

Эмпирически установлено, что количество личинок до 200 на 1 г мышечной ткани соответствует умеренной интенсивности инвазии, до 500 - интенсивной, свыше 500 - сверхинтенсивной;

в отдельных случаях для подтверждения диагноза на 9-11 день болезни делают биопсию из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц больного. Под местной анестезией с соблюдением правил асептики и антисептики вырезают кусочек мышцы размером 0,5-1 х 2-3 см, из которого готовят тонкие срезы между стеклами компрессориума для микроскопии. Трихинеллоскопию применяют и для посмертной диагностики.

Иммунологические методы включают:

аллергологические

серологические методики:

аллергологические методики диагностики, за исключением учета эозинофилии и внутрикожной пробы, не разработаны и не используются в практике здравоохранения. Недостатками внутрикожной пробы являются слабая ее чувствительность и возможность дополнительной сенсибилизации организма больного при введении трихинеллезного аллергена.

Поэтому методиками выбора для диагностики трихинеллеза в настоящее время являются серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом;

в практике используют ряд серологических реакций: РСК (реакция связывания комплемента), РКП (кольцепреципитации), РНГА (непрямой гемагглютинации), ИФА (имммуноферментного анализа), РФА (флюоресцирующих антител).

РНГА и ИФА являются наиболее эффективными методами диагностики, обеспечивающими выявление 80-91% инвазированных при специфичности - 92-97%.

При отсутствии специфических антигельминтиков в случаях легкой и средней тяжести течения назначают комплекс патогенетических и симптоматических средств. В случаях тяжелого течения дополнительно назначают гормоны. Надо помнить, что при интенсивной инвазии лечение глюкокортикоидными гормонами небезопасно!

Период реконвалесценции

При стертом и легком течении болезни основные симптомы проходят самостоятельно в течение 1-2 недель. Умеренная эозинофилия сохраняется до 1-3 месяцев.

При средней тяжести течения выздоровление наступает через 3-4 недели. Остаточные явления в виде мышечных болей, астенизации сохраняются на протяжении 1-2 месяцев, эозинофилия - длительнее.

При лечении глюкокортикоидами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4-6 месяцев.

При тяжелом течении трихинеллеза проявления болезни без лечения мебендазолом затягиваются до 6-12 месяцев, а при его применении заканчиваются за 4-6 месяцев.

Выписка из стационара производится после нормализации показателей функционального состояния внутренних органов, результатов ЭКГ, восстановления двигательной способности.

После перенесенной тяжелой формы тринихинеллеза рекомендуется ограничение физической нагрузки на 4-6 месяцев.

После выписки из стационара больной должен находиться под наблюдением врача КИЗ, участкового терапевта, семейного врача.

The paper revews trichinosis studies conducted by Russian and foreign investigatos. Trichinosis is a parasitic disease of man and animals, which is caused by Trichinella, intestinal nematodes, whose larvae migrate into the cross-striated muscules where they encyst. Trichinosis is found worldwide, although its morbidity rates greatly differ in the world`s regions. It is contracted by ingestion of meat containing the larvae of the parasite. The clinical manifestations vary from asymptomatic infection to fulminant disease leading to death. The essential signs of trichinosis are facial and periorbital edema, myalgia, fever, eosinophilia. Toxic and allergic myocarditis and meningoencephalitis occur with its severe type. Chemotherapy is performed by using drugs from a group of benzimidazole carbamates.

Таксономия. Возбудители трихинеллеза - нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано пять видов трихинелл :

Устойчивость возбудителя к воздействию физических факторов

Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразительность в течение 4 мес при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. В экспериментальных условиях инактивация личинок достигалась нагреванием до 80 ° С и выше. Однако в практических условиях нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до температуры 81 ° С не обеспечивало инактивации, равно как и обжаривание мяса в масле при температуре 167 ° С в течение 6 мин. Мясо белого медведя после вымораживания при температуре -15 ° С в течение 35 дней сохраняло заразительность для лабораторных животных .

Трихинеллез у человека

Клиника. В основе патогенеза трихинеллеза лежит токсико-аллергический синдром, обусловленный воздействием метаболитов, выделяемых гельминтами при их миграции и созревании. Клинические проявления в значительной степени зависят от интенсивности инвазии, которая определяется количеством и интенсивностью заражения мяса, используемого в пищу, а также методом обработки мяса, влияющим на его обеззараживание (копчение, соление, термическая обработка и т.д.), а также от вида трихинелл .
Инкубационный период трихинеллеза - обычно от 1 до 6 нед, у большинства 15 - 25 дней, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже, и можно ожидать более тяжелого течения заболевания. Первым проявлением болезни может быть диспептический синдром (тошнота, рвота, понос, боли в животе) длительностью от 1 дня до 6 нед и дольше. По данным некоторых авторов, диспептический синдром развивается лишь у 12% больных и наиболее часто отмечается у лиц, инвазированных Trichinella nativa .
По клиническому течению можно выделить пять форм трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, среднюю и тяжелую. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют и диагноз основывается на эозинофилии и данных эпидемиологического анализа. При абортивной форме клинические симптомы ограничиваются 1 - 2 днями. Основные клинические симптомы трихинеллеза: боли в мышцах, миастения, лихорадка, отеки. У некоторых больных в течение нескольких дней на коже могут отмечаться небольшие эритематозно-папулезные высыпания, не имеющие специфической дифференциально-диагностической значимости. В некоторых случаях у больных с обильной, яркой эритематозно-папулезной сыпью, предшествовавшей другим проявлениям трихинеллеза, ошибочно диагностировался псевдотуберкулез.
Миалгии и миастения обусловлены поражением мышц поперечнополосатой мускулатуры, и в большей степени тех групп мышц, которые обильно снабжаются кровью (языка, глазодвигательные, шейные, жевательные, межреберные, диафрагмы, верхних и нижних конечностей). При тяжелом течении болезни боли в мышцах могут принимать генерализованный характер, что ведет к мышечным контрактурам и полной обездвиженности больного.
Лихорадка имеет постоянный, послабляющий или неправильный тип. У большинства больных лихорадка достигает максимума в течение 1 дня. В зависимости от интенсивности инвазии температура держится от нескольких дней до 2 нед и больше с максимумом до 39 ° С и выше. У некоторых больных субфебрильная температура может держаться в течение нескольких месяцев.
Одним из характерных симптомов трихинеллеза является отек лица, преимущественно периорбитальный с конъюнктивитом. Не случайно в начале века эту болезнь называли "одутловатка". При тяжелом течении болезни отеки могут принимать генерализованный характер, в значительной степени обусловленный ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией.
В течение первых 2 нед болезни у некоторых больных может выявляться легочный синдром, в ряде случаев с катаральными явлениями, спастическим бронхитом и эозинофильными инфильтратами в легких (кашель, сухие хрипы, ринит). В некоторых случаях может присоединяться бактериальная инфекция. В тяжелых случаях, обычно с 3-й недели болезни может развиться отек легких вследствие гипоальбуминемии и сердечной недостаточности.
Одним из наиболее тяжелых осложнений трихинеллеза является миокардит, который обычно развивается на 3 - 4-й неделе болезни. Попадающие в миокард личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. Патологические изменения в сердце могут проявляться увеличением его размеров, аритмиями, сердечной недостаточностью. По окончании острой стадии заболевания трихинеллезом остаточных явлений после предшествующего поражения сердца, как правило, не бывает. Летальный исход может наступить между 4 и 8-й неделями болезни .
Другими серьезными осложнениями, которые могут развиться к этому времени, являются поражения центральной нервной системы. У больных отмечается головная боль, сонливость. В тяжелых случаях клиническая симптоматика может проявляться клиникой полиневрита, острого переднего полиомиелита, миастении " gravis", эозинофильного менингита и энцефалита с развитием психозов, локального пареза или паралича. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10 - 20% больных трихинеллезом отмечаются изменения в центральной нервной системе, при этом летальность может достигать 50% при отсутствии адекватного лечения. Инструментальная диагностика (компьютерная томография, ангиография, электроэнцефалография) в этих случаях не имеет существенной диагностической значимости .
По мере завершения инкапсуляции личинок воспалительные изменения стихают и острые проявления трихинеллеза постепенно уменьшаются, хотя у некоторых больных боли в мышцах, общая слабость, субфебрилитет могут сохраняться до года и более .
C 14-го дня болезни обычно отмечается увеличение уровня эозинофилов, который, как правило, нарастает в течение последующей недели. Для мышечной стадии характерна эозинофилия, чаще 20 - 25%, но эозинофилия может достигать и 70% на фоне умеренного лейкоцитоза. При тяжелом течении болезни число эозинофилов в периферической крови может быть незначительно повышено. В сыворотке крови может увеличиваться содержание мышечных ферментов, в частности креатининфосфокиназы. К этому времени появляются специфические антитела .
Диагноз. Диагностика трихинеллеза основывается на эпидемиологическом анамнезе, указывающем на групповой характер заболевания с соответствующим пищевым анамнезом, типичной клинической картиной, эозинофилии и наличии нарастающего уровня специфических антител, выявляемых серологическими реакциями. В затруднительных случаях исследуют биоптат мышц больного. Целесообразно также исследовать остатки мясных продуктов, которые были использованы в пищу больными путем компрессорной трихинеллоскопии и / или методом искусственного переваривания, что является дополнительным подтверждением диагноза и позволяет ориентировочно предположить интенсивность инвазии у больного и соответственно прогноз болезни .
Дифференциальный диагноз обычно несложен при групповых заболеваниях. Однако клиническая диагностика может представлять определенные трудности в случае одиночного заболевания и при вспышках у первых больных с наиболее короткой инкубацией. По нашим данным и данным литературы, ошибочные диагнозы включали: брюшной тиф, пищевую токсикоинфекцию, острую респираторную инфекцию, аллергические реакции, гастроэнтерит, инфекции мочевыводящих путей, эозинофилию неясной этиологии и др.
Лечение. Включает специфическую (этиотропную) терапию и патогенетическое лечение. Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии существенно снижается и ее применение в этот период может способствовать обострению болезни. Лечение больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни должно быть комплексным и наряду с противогельминтными препаратами включать антигистаминные, ингибиторы простагландинов, кортикостероиды.
Лечение трихинеллеза в значительной степени индивидуализировано. Единые схемы терапии не разработаны, и в практике разных стран используют различные схемы. Отечественные авторы рекомендуют применять мебендазол (вермокс) в суточной дозе 0,3 г в три приема в течение 5 - 10 дней . За рубежом применяют существенно более высокие дозы этого антигельминтика и более продолжительные курсы. В последние годы для терапии трихинеллеза чаще используют албендазол .
Профилактика. Основой профилактики трихинеллеза среди людей является обязательная ветеринарная экспертиза мяса. Во всех случаях заболевание человека трихинеллезом является результатом нарушения ветеринарного законодательства России, согласно которому туши свиней, кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных животных, а также нутрий, используемые в пищу, подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в исследуемых образцах мяса хотя бы одной трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности) тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные мясные продукты направляют на утилизацию. Поэтому продажа мяса без ветеринарной экспертизы, а также приготовление и реализация мясных блюд из такого мяса являются уголовно наказуемым деянием.
На предупреждение заражения домашних свиней трихинеллезом направлены меры по предупреждению контакта животных с грызунами (регулярная дератизация на свинофермах, запрещение свободного выгула свиней и контроль за качеством и безопасностью кормов.
Важными элементами профилактики распространения трихинеллеза являются гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации об этом гельминтозе и способах предупреждения заражения людей через все средства массовой информации .

Трихинеллез – заболевание животных и человека, вызываемый гельминтами рода нематод и характеризующийся повышением температуры тела, воспалением мышц, отеками, высыпаниями на коже, тяжелейшими аллергическими реациями, а также поражением центральной нервной системы у животных и человека.

Больные трихинеллезом свиньи являются основным источником заражения для людей . Человек заражается при употреблении в пищу свинины, кабаньего мяса, медвежатины, а также мяса других домашних и диких животных.

Заболевание проявляется в двух формах - кишечной и мышечной. В кишечнике локализуются взрослые трихинеллы, а в мышцах - их личинки.

На фото: трихинеллы в мышцах свиньи. Увеличение х40

Возбудитель - нематода Trichinella spiralis семейства Trichinellidae. Самцы очень мелкие, длина их 1,4-1,6 мм, ширина 0,14 мм. На заднем конце тела и в промежутке между двумя лопастями позади клоаки расположены две пары сосочков, спикул нет. Самки вдвое крупней самцов, длина их 3-4 мм, вульва находится в передней части тела на уровне пищевода. Самки живородящие. Длина личинки 0,08-0,12 мм, ширина 0,006 мм. На головном конце ее имеется стилет.

Биология возбудителя трихинеллеза . Цикл развития трихинелл протекает в одном и том же хозяине (характерная особенность). Вначале животное бывает дефинитивным (кишечный трихинеллез), а затем промежуточным (мышечный трихинеллез) хозяином. Животные заражаются при поедании мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке капсула разрушается, из нее выходит личинка, задерживается в двенадцатиперстной кишке и через 30-40 ч превращается во взрослую трихинеллу. Здесь происходит оплодотворение, после чего самцы погибают, а самки внедряются своим головным концом через слизистую оболочку в просвет люберкюновых желез или ворсинок, а через 6-7 дней рождают живых личинок.

Последние проникают в лимфатическую, затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму. Личинки задерживаются в поперечно-полосатой мускулатуре, проникают под сарколему мышечных волокон, растут, затем свертываются в спираль. Через 3-9 недель вокруг личинки образуется капсула, которая в течение шести месяцев обызвествляется. Через 15- 16 месяцев этот процесс заканчивается. В мышцах инкапсулированные личинки остаются живыми в течение длительного времени, до 25 лет. Половозрелые самки трихинелл в кишечнике хозяина сохраняются до восьми недель, после чего погибают и выбрасываются с каловыми массами.

Трихинеллез распространен повсеместно . Свиньи заражаются при поедании трупов зараженных крыс, кошек, диких животных, а также в результате поедания сырых боенских конфискатов. Человек заражается трихинеллезом при поедании сырого непрожаренного свиного мяса, иивазированного личинками трихинелл; собака и кошка - при поедании грызунов, остатков непроверенных мясных продуктов; пушные звери на звероводческих фермах - при кормлении их боенскими отходами и тушками зверей, мясом морских млекопитающих.

Трихинеллез распространен и у диких животных. Помимо наземных животных, он встречается у моржей и тюленей. В распространении болезни большую роль играют мигрирующие мыши и крысы, которые заражают свиней, собак и кошек.

Трихинеллы, обитающие в мышцах, весьма устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды: в гниющем мясе они сохраняются инвазионными в течение четырех месяцев. Длительное время выживают при температуре -10 °С. Не погибают при слабом солении и обычном копчении. При -50 °С в свиных тушах гибнут все мышечные трихинеллы через 52-64 ч, а при -90 °С - через 15-18 ч.

Диагноз . Диагностировать кишечный трихинеллез лабораторным способом при жизни животных довольно затруднительно, так как трихинеллы выделяют не яйца, а живых личинок, которые в организме хозяина проникают в лимфатическую и кровеносную системы, а не в просвет кишечника. Личинки, попавшие в просвет кишечника, быстро погибают в кале.

Посмертно диагностику кишечного трихинеллеза осуществляют методом полного гельминтологического вскрытия кишечника. Половозрелые трихинеллы локализуются в тонком отделе кишечника, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Их легко обнаружить в соскобах из гиперемированных участков слизистой оболочки кишечника. Для извлечения трихинелл разрезанную кишку вместе с выпавшим содержимым заливают водой и прополаскивают. Содержимое исследуют методом последовательного промывания, а со слизистой оболочки кишок делают глубокий соскоб. Кишки разрезают над черной кюветой. Осадок после промывания и соскоба исследуют под микроскопом.

Прижизненно диагностику мышечного трихинеллеза осуществляют иммунологическими методами: аллергической пробой или серологическими реакциями (реакция кольце- и микропреципитации, иммунодиффузии в геле, латексагглютинации на стеклянной пластинке и агглютинации частиц угля).

Компрессорным методом диагностики трихинеллеза исследуют ушные и жевательные мышцы. Пробы для исследования вырезают в центре наружной поверхности уха. Но этим методом можно выявить трихинелл только при интенсивном заражении, так как при слабой инвазированности их в мышцах может не быть.

На рисунке: Инкапсулированные личинки трихинеллы в волокнах поперечно-полосатых мышц

Посмертно диагностику мышечного трихинеллеза проводят методом компрессорной трихинеллоскопии мышц или ножек диафрагмы, а при отсутствии последних пробы берут из языка, пищевода, мышечной части диафрагмы (делают 24 среза). Их закладывают в компрессории и исследуют при помощи трихиноскопа. Срезы с обызвествленными капсулами просветляют 5- 10 %-ной соляной кислотой при экспозиции 1-2 ч с последующим исследованием в глицерине.

Компрессориум для проведения трихинеллоскопии при ветеринарно-санитарной экспертизе мяса . Кусочки жевательных и ушных мышц выкладывают в поля компрессориума и исследуют под микроскопом.

Наиболее точный метод диагностики трихинеллеза - выделение личинок трихинелл перевариванием мышц в искусственном желудочном соке.

Лечение при трихинеллезе животных не разработано. Имеются сведения об эффективности тиабендазола, окиси кадмия, хлорофоса и некоторых других препаратов.

Профилактика заключается в тщательном ветеринарно-санитарном осмотре мяса животных с обязательной трихинеллоскопией. Трихинеллоскопии подлежат все туши свиней, диких кабанов, медведей, а также выборочно лисиц, песцов, норок и куниц. При обнаружении даже одной живой или мертвой личинки трихинеллы всю тушу и ее субпродукты отправляют на техническую переработку или утилизацию. Наружный жир (шпиг) растапливают при температуре 100 градусов Цельсия в течение 20 мин. Внутренний жир выпускают без ограничений. Кишки после обработки также выпускают без ограничений.

На срезах мышц личинки трихинелл обнаруживают в инкапсулированном состоянии. Капсулы трихинелл имеют лимоновидную форму и достигают 0,68 мм длины и 0,77 мм ширины. Внутри капсулы содержится одна, реже 2-3 свернутые в спираль инвазионные личинки трихинелл.

Обызвествленные капсулы трихинелл легко спутать с мишеровыми мешочками, но последние не имеют капсулы. Форма их непостоянна, а длина колеблется от 0,005 до 4-5 мм. При раздавливании из этих мешочков выделяются многочисленные мелкие споры полулунной формы. Капсулы трихинелл можно также спутать с погибшими на ранних стадиях развития цистицерками, но последние круглые (диаметр 0,03 мм), располагаются между мышечными волокнами.

Чтобы предупредить заражение свиней трихинеллезом, им нельзя скармливать необезвреженные трупы лисиц, волков, собак, песцов, кошек, медведей, крыс, кротов, ежей, полевок и других плотоядных, всеядных и грызунов, а также отходы убоя свиней.

Трупы свиней, собак, кошек, крыс и других домашних и диких животных своевременно убирают - направляют на утилизационные заводы для технической переработки или уничтожают; не допускают бродяжничества свиней на территории населенных пунктов; тушки пушных зверей и плотоядных после снятия с них шкур сжигают; уничтожают мышей и крыс на животноводческих фермах, а также и в индивидуальных хозяйствах.

Трихинеллезные тушки нельзя закапывать в землю, так как их могут поедать грызуны, дикие плотоядные, которые распространяют инвазии. Все туши свиней, а также других восприимчивых к трихинеллезу животных обязательно подвергают трихинеллоскопии. Для уничтожения самок и личинок трихинелл, выделившихся во внешнюю среду вместе с фекалиями животных и человека, свинарники и выгулы систематически очищают, а навоз складывают в навозохранилище или бурты, расположенные на специальных площадках вне территории фермы. На каждой ферме должны быть благоустроенные уборные. Шкуры трихинеллезных свиней выпускают после удаления с них подкожной мышечной ткани, последнюю направляют на техническую утилизацию.

Соление мяса и последующее его холодное копчение не убивает всех личинок трихинелл. Непрерывное кипячение в течение 1,5 ч уничтожает личинок в куске мяса массой 1 кг.

В отношении действия холода на трихинелл мнения различные. Ю. А. Березанцев (1974) отмечает, что трихинеллы в свином мясе гибнут при -25 °С через сутки, при -20° С через 4 дня и при -15° С через 8 дн. Для быстрого уничтожения личинок трихинелл свиные полутуши выдерживают при -30° С в течение 20 ч. А. С. Бессонов (1972) установил, что замораживание полу-туш взрослых свиней при температуре -25 - 50 °С обезвреживает личинок трихинелл от нескольких часов до 5-8 сут в зависимости от толщины полутуши.

В Латвии для обезвреживания от трихинелл свиных субпродуктов и тушек пушных зверей применяют вакуумную сушку. Биологическая ценность сушеного мяса не теряется, в нем хорошо сохраняются витамины.

Для зверосовхозов трихинеллезное мясо и мясные отходы обезвреживают растворами кислот и щелочей. В СССР применяют метасульфат натрия или калия. При этом снижается бактериальное обсеменение животных кормов, а скармливание обработанного мяса пушным клеточным зверям улучшает качество меха (Виксне, 1966).

Отдельные исследователи установили губительное действие на инкапсулированных личинок мышечных трихинелл солей кобальта, бария и калия - 25 % трихинелл в мясном фарше гибнет в течение трех часов после обработки этими препаратами.