Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция.

Ее этиология связана с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга.

В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет аналогичное происхождение, деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2--3 лет. Этим хронологическим фактором в значительной мере определяется отличие патогенеза и клинико-психологической структуры деменции от олигофрении. К 2--3-летнему возрасту значительная часть мозговых структур является относительно сформированной, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно меньшей массивностью поражения нервной системы.

Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обусловливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее клинико-психологической структуре, разной экстенсивности поражения, вариабельности его локализации. Исходя из критерия динамики болезненного процесса, различают так называемую «резидуальную» органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими процессами (хронически протекающими менингитами и энцефалитами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обменными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т. д.). Виды органической деменции классифицируются и по этиологическому критерию (эпилетческая, постэнцефалитическая, травматическая, склеротическая и Др.). О классификации Г. Е. Сухаревой (1965), основанной на специфике клинико-психологической структуры.

Демемнция (лат. dementia -- безумие) -- приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенныхзнаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция -- это распад психических функций, происходящий в результате поражениймозга, часто -- в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто -- в старости (сенильная деменция; от лат. senilis -- старческий, стариковский). В народе сенильная деменция носит название старческий марамзм. По данным ВОЗ во всём мире насчитывается около 35,6 миллиона людей с деменцией. Ожидается, что это число удвоится к 2030 году до 65,7 миллиона и более чем утроится к 2050 году до 115,4 миллиона.

Классификация

По локализации выделяют:

• · корковую -- с преимущественным поражением коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, лобно-височная лобарная дегенерация, алкогольная энцефалопатия);
• · подкорковую -- с преимущественным поражением подкорковых структур (прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, мультиинфарктная деменция (поражение белого вещества));
• · корково-подкорковую (болезнь с тельцами Леви, корково-базальная дегенерация, сосудистая деменция);
• · мультифокальную -- с множественными очаговыми поражениями (болезнь Крейтцфельдта -- Якоба).

Типы деменций

Основная классификация деменций позднего возраста

• 1. Сосудистые деменции (церебральный атеросклероз).
• 2. Атрофические деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).
• 3. Смешанные.

Синдромальная классификация

• · Лакунарное (дисмнестическое) слабоумие. Больше всего страдает память: прогрессирующая и фиксационная амнезия. Больные могут компенсировать свой дефект, записывая важное на бумаге и т. п. Эмоционально-личностная сфера страдает негрубо: ядро личности не затрагивается, возможны сентиментальность, слезливость и эмоциональная лабильность. Пример: болезнь Альцгеймера (см. ниже).
• · Тотальное слабоумие. Грубые нарушения как в познавательной сфере (патология памяти, нарушения абстрактного мышления, произвольного внимания и восприятия) и личности (расстройства нравственности: исчезают чувства долга, деликатность, корректность, вежливость, стыдливость; разрушается ядро личности). Причины: локальные атрофические и сосудистые поражения лобных долей мозга. Пример: болезнь Пика (см. ниже).

Сосудистые деменции

Классический и наиболее часто встречающийся вариант -- атеросклероз сосудов головного мозга. На разных стадиях развития заболевания симптоматика различается.

Начальная стадия. Преобладают неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость, раздражительность), головные боли, нарушения сна. Появляется рассеянность, дефекты внимания. Появляются аффективные нарушения в виде депрессивных переживаний, недержание аффекта, «слабодушие», эмоциональная лабильность. Заострение черт личности.

На следующих этапах более отчётливыми становятся нарушения памяти (на текущие события, имена, даты), которые могут приобрести более грубые формы: прогрессирующая и фиксационная амнезии, парамнезии, нарушения в ориентировке (синдром Корсакова). Мышление теряет гибкость, становится ригидным, снижается мотивационный компонент мышления.

Таким образом, формируется частичная атеросклеротическая деменция по дисмнестическому типу, то есть с преобладанием расстройств памяти.

Относительно редко при церебральном атеросклерозе возникают острые или подострые психозы, чаще в ночное время, в виде делирия с нарушением сознания, бредом и галлюцинациями. Нередко могут возникать хронические бредовые психозы, чаще с параноидальным бредом.

Атрофические деменции

Болезнь Альцгеймера

Это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет. Стадии:

• · Инициальная стадия. Когнитивные нарушения. Мнестико-интеллектуальное снижение: забывчивость, затруднение в определении времени, ухудшение социальной, в том числе профессиональной, деятельности; нарастают явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте; нейропсихологические симптомы, в том числе афазия, апраксия, агнозия. Эмоционально-личностные нарушения: эгоцентризм, субдепрессивные реакции на собственную несостоятельность, бредовые расстройства. На этом этапе болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают свое состояние и пытаются скорректировать нарастающую собственную несостоятельность.
• · Стадия умеренной деменции. Височно-теменной нейропсихологический синдром; нарастает амнезия; количественно прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта (выражено снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций (речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности). Интересы больных крайне ограничены, нужна постоянная поддержка, уход; не справляются с профессиональными обязанностями. Тем не менее, на этом этапе больные сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.
• · Стадия тяжелой деменции. Происходит полный распад памяти, фрагментарны представления о собственной личности. Теперь уже необходима тотальная поддержка (больные не могут соблюдать правила личной гигиены и т. п.). Агнозия достигает крайней степени (по затылочному и лобному типу одновременно). Распад речи чаще по типу тотальной сенсорной афазии.

Болезнь Пика

Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин. Патологический субстрат -- изолированная атрофия коры в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Основные характеристики:

• · Изменения в эмоционально-личностной сфере: грубые расстройства личности, полностью отсутствует критика, поведение характеризуется пассивностью, аспонтанностью, импульсивностью; грубость, сквернословие, гиперсексуальность; нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений.
• · Изменения в когнитивной сфере: грубые нарушения мышления; автоматизированные навыки (счёт, письмо, профессиональные штампы и т. д.) сохраняются довольно долго. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Системные персеверации в речи и праксисе больных.

Степени тяжести деменции

• 1. Лёгкая. Хотя работа и социальная деятельность существенно нарушены, способность к самостоятельной жизни сохраняется, с соблюдением правил личной гигиены и относительной сохранностью критики.
• 2. Умеренная. Предоставлять больного самому себе рискованно, требуется определенный надзор.
• 3. Тяжёлая. Повседневная деятельность настолько нарушена, что требуется постоянный надзор (например, больной не в состоянии выполнять правила личной гигиены, не понимает, что ему говорят и сам не говорит).

Сорок семь с половиной миллионов человек во всем мире страдают от деменции – состояния, при котором прогрессирующее нарушение познавательных (когнитивных) функций разрушает все сферы жизни человека. Поэтически настроенные личности называют деменцию «долгим прощанием», потому что исход этого состояния, увы, предрешен. Но то, какой будет жизнь человека, страдающего , и в первую очередь – родных и близких, которые, зачастую, точно так же как и сам пациент не понимают, что происходит. О видах деменции, ее особенностях и состояниях, внешне с ней схожих, но поддающихся коррекции – эта статья.

Виды деменции

1. Болезнь Альцгеймера

Самый распространенный тип деменции, от 60 до 80% всех случаев. — это медленно прогрессирующее заболевание мозга, начинающееся задолго до появления первых симптомов.

Первыми признаками могут стать:

• депрессия,
• вялость,
• проблемы с запоминанием имен и событий.

По мере прогрессирования болезни и накопления в тканях мозга патологических структур — амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков – повреждаются нервные клетки. Развиваются нарушения коммуникации, трудности с речью, меняется поведение – человек становится недальновидным, со временем возникает дезориентация и спутанность сознания.

2. Сосудистая деменция

Вторая по распространенности форма деменции. Как ясно из названия, вызвана нарушениями кровоснабжения мозга, такими как микрокровоизлияния или блокада кровотока. Страдающие от этой патологии люди перестают здраво мыслить, теряют способность к планированию, организации.

3. Смешанная деменция

О ней говорят, когда очевидно, что проблемы вызваны не одной причиной. Такая ситуация встречается примерно у 45% пациентов, обычное сочетание – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция.

4. Деменция при болезни Паркинсона

Развивается из-за . Нарушается восприятие зрительной информации, появляются проблемы с повседневными бытовыми делами.

5. Деменция с тельцами Леви

Когда патологически измененный белок накапливается в тканях мозга, он нарушает химические реакции, которые обеспечивают проведение нервного импульса. Это вызывает потерю памяти и дезориентацию. Проявления сходны с симптомами болезни Альцгеймера.

6. Фронтотемпоральная деменция (болезнь Пика)

Относится к редким типам деменции. Поражаются лобные и височные доли мозга, что вызывает изменения характера и поведения, трудности с речью. носит наследственный характер и часто развивается до 45 лет.

7. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Одна из редких форм деменции, считается проявлением прионной болезни. Развивается быстро, нарушает память и координацию.

Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа) служит причиной почти половины случаев деменций.

Болезнь Альцгеймера представляет собой нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит прогрессирующая гибель нейронов, в первую очередь гиппокампа и височно-теменных отделов коры. Ведущая роль в патогенезе нарушений памяти и других высших психических функций при болезни Альцгеймера придается изменениям со стороны нейротрансмиттерных систем, особенно ацетилхолинергической.

Клиническая картина (симптомы и течение) характеризуется постепенным началом в возрасте старше 40-50 лет (чаще после 65 лет), преобладанием на ранних этапах болезни прогрессирующей забывчивости с последующим присоединением афазии, апраксии и агнозии, акалькулии, отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Для нарушения речи характерна акустико-мнестическая афазия с затруднениями при подборе слов и неточным словоупотреблением (парафазиями), но сохранным повторением. Зрительно-пространственная агнозия проявляется нарушением способности нарисовать или скопировать рисунок, расстройством пространственной ориентации. В то же время поведенческие стереотипы и двигательные функции на ранней стадии заболевания остаются относительно сохранными. Собственно очаговая неврологическая симптоматика вплоть до поздних стадий заболевания довольно скудна - у пациентов могут выявляться положительные аксиальные рефлексы, экстрапирамидные расстройства. Течение заболевания может осложниться возникновением эмоционально-аффективных и других психических нарушений.

Клинические проявления болезни Альцгеймера условно разделяют на три стадии.

1 стадия болезни Альцгеймера (начальная) проявляется изолированным ухудшением оперативной памяти или памяти на текущие события, имена, цены, названия предметов и пр.

Отмечается сужение круга интересов, замедление мышления, безынициативность, рассеянность, невнимательность. Особенность данной стадии - отсутствие жалоб на ухудшение памяти вследствие нарушенной адекватной самооценки. В 50% всех случаев наблюдается сниженное настроение (депрессии) или эмоциональная неустойчивость. Бытовые и профессиональные навыки на этой стадии заболевания чаще сохранены.

2 стадия болезни Альцгеймера (развитая) проявляется продолжающимся ухудшением кратковременной памяти, что приводит к трудностям в бытовой и производственной деятельности вследствие присоединения следующих нарушений:

• речь становится бедной, возникают сложности в подборе отдельных слов;
• нарушение целенаправленной деятельности (праксиса) заключается в трудностях выбора и надевания одежды, совершения гигиенических процедур (чистка зубов, бритье), обращения с корреспонденцией, использования домашнего оборудования; пропадает интерес к хобби, затрудняется ориентировка в незнакомой обстановке, теряется способность к вождению автотранспорта;
• нарушения оптико-пространственной деятельности: становится невозможным нарисовать любой элементарный предмет (куб, столб, циферблат часов);
• расстройство мышления (невозможность обобщения нескольких слов, интерпретации пословиц, поговорок);
• нарушение произвольного внимания и счета;
• аффективные расстройства (бред, особенно бред ревности, галлюцинации, тревога, страх).

3 стадия болезни Альцгеймера (финальная) наступает спустя 5-10 лет от начала болезни, когда становятся невозможны любые формы мыслительной деятельности, теряется способность к самообслуживанию, речь сохраняется на уровне словесных эмболов.

На этой стадии возможно присоединение потери в весе, повышение мышечного тонуса в конечностях, расстройство ходьбы, эпилептические припадки.

Ранним признаком болезни Альцгеймера может служить атрофия медиальных отделов височных долей, прежде всего гиппокампа по данным КТ или МРТ (единичные мелкие сосудистые очаги в перивентрикулярной области и проекции подкорковых узлов или ограниченный перивентрикулярный лейкоареоз не исключают диагноз).

МРТ-параметры, характерные для изменений при болезни Альцгеймера:

1. Увеличение (по сравнению с возрастной нормой) межкрючкового расстояния.
2. Расширение перигиппокампальных щелей.
3. Уменьшение объема гиппокампов.

Изменения при МРТ могут отсутствовать. Снижение перфузии височно-теменной области, выявляемое при однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, может подтвердить клинический диагноз болезни Альцгеймера, а гипоперфузия медиальной височной доли может быть самым ранним проявлением болезни Альцгеймера.

Ценность однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в дифференцировке болезни Альцгеймера и сосудистой деменции ограничена. У больных с болезнью. Альцгеймера компьютерная томография, а особенно магниторезонансная визуализация, могут выявить аномалии в белом веществе или базальных ганглиях, которые дают дополнительную информацию о сопутствующих сосудистых повреждениях, способных сказываться на течении заболевания.

Кушнир Г.М. - д.м.н., профессор, Савчук Е.А. - к.м.н., Самохвалова В.В. - к.м.н.

Термином «деменция» в медицине принято обозначать приобретенное слабоумие, характеризующееся нарушением основных психических функций человека: мышления, интеллекта, внимания, памяти и прочих. Заболевание обычно прогрессирует медленно, но в ряде случаев возникает очень быстро. Стремительное развитие патологии наблюдается, как правило, при черепно-мозговых травмах или интоксикации, при которой клетки головного мозга погибают в короткий период времени.

При деменции человек теряет способность познавать мир, утрачивает приобретенные ранее навыки, не проявляет эмоций, забывает события, произошедшие совсем недавно, при этом больной не осознает того, что с ним происходит. Нарушения обычно бывают настолько выраженными, что человек не может осуществлять свою профессиональную деятельность и испытывает серьезные затруднения в повседневной жизни. Многие люди, чьи родственники столкнулись с данной патологией, задаются вопросом, сколько лет живут пациенты с деменцией. Однозначный ответ дать очень сложно, так все зависит от многих факторов. Если человек получает необходимый уход и поддерживающее лечение, то оно может прожить много лет. Также следует учитывать и то, насколько быстро развивается деменция, и какими причинами она была вызвана.

Согласно статистике, деменция чаще всего диагностируется у пожилых людей в возрасте после шестидесяти лет. У пациентов, достигших восьмидесяти лет, заболевание диагностируется приблизительно в 80% случаев.

Причины развития болезни

Деменция развивается вследствие тяжелого поражения ЦНС органического характера, следовательно, пусковым моментом для ее начала могут явиться любые патологические состояния, приводящие к дегенеративным изменениям и гибели клеточных структур коры головного мозга. Рассматривая наиболее вероятные причины этого, необходимо выделить сначала те специфические виды приобретенного слабоумия, при которых разрушение коры головного мозга выступает в качестве самостоятельного механизма патологии. Речь в данном случае ведется о болезни Альцгеймера, болезни Пика и т.д. Подобные патологии наиболее часто диагностируются у пациентов в возрасте от шестидесяти пяти лет.

В остальных случаях деменция возникает при вторичном поражении мозга человека. Часто эта патология выступает в качестве осложнения травмы, инфекционных поражений, болезней сосудов, протекающих в хронической форме, воздействия разнообразных токсических веществ. Чаще всего вторичное органическое поражение мозга возникает при патологиях сосудов, таких как атеросклероз, гипертония и т.д.

Не исключено, что деменция может развиться из-за злоупотребления спиртным и наркотическими веществами, при опухолевых новообразованиях в головном мозге. Достаточно редко развитию заболевания способствуют инфекции: менингит, вирусный энцефалит, СПИД, нейросифилис и прочие.

Сколько всего существует причин, способствующих в той или иной мере развитию приобретенного слабоумия сказать крайне сложно. В ряде случаев деменция становится осложнением гемодиализа, тяжелой печеночной или почечной недостаточности, определенных эндокринологических и аутоиммунных заболеваний. В большинстве случаев болезнь возникает вследствие воздействия сразу нескольких провоцирующих факторов. Типичным примером подобного расстройства может служить так называемая сенильная (старческая) деменция.

Стоит отметить, что риск развития приобретенного слабоумия увеличивает с возрастом. Если опираться на данные медицинской статистики, то среди людей, не достигших шестидесяти лет процент больных с деменцией крайне мал, тогда как среди пожилых людей старше семидесяти-восьмидесяти лет данный показатель достигает 75-80%.

Классификация

В современной клинической практике деменция подразделяется на следующие функционально-анатомические формы:

Деменция может протекать в лакунарной или тотальной форме. В первом случае у больного возникают локализованные поражения тех структур, что отвечают за функцию интеллекта. При этом обычно наблюдаются серьезные нарушения кратковременной памяти, также могут возникнуть незначительные астенические проявления.

Если наблюдается полное разрушение ядра личности, речь идет о тотальной деменции. У таких пациентов возникает не только ухудшение памяти и интеллекта, но и серьезные расстройства эмоционально-волевой сферы. Если заболевание развивается на протяжении нескольких лет, то пациент может полностью утратить свойственные ему ранее интересы, духовные ценности. Человек становится полностью социально дезадаптированным.

Клиническая картина

В зависимости от стадии деменции, симптомы ее могут быть довольно вариабельными. Это заболевание характеризуется нарушением всех когнитивных функций человека. Поведенческие и личностные расстройства способны сформироваться на любом этапе болезни, так же как двигательные дисфункции и прочие дефицитные синдромы.

Наиболее стремительным развитием характеризуется обычно сосудистая деменция, тогда как, например, при болезни Альцгеймера, патология прогрессирует медленными темпами. В качестве временных клинических проявлений у многих больных наблюдаются различные психозы, характеризующиеся маниакальными, депрессивными, параноидальными состояниями.

Деменция на ранней стадии может проявляться нарушениями функции памяти. Больной не в состоянии запомнить и понять новую информацию, могут возникнуть нарушения речи, связанные с трудностями при подборе слов. Расстройства личности и резкие перепады настроения также довольно часто встречаются в начале развития приобретенного слабоумия. Довольно часто у больных наблюдаются прогрессирующие затруднения с выполнением привычных повседневных дел. Им становится трудно найти дорогу домой, вспомнить, где они живут и т.д. потеря самостоятельности нередко приводит к вспышкам агрессии и депрессивным расстройствам.

К другим симптомам, которыми характеризуется начинающаяся деменция, относится апраксия, агнозия, афазия. Часто ранние признаки болезни замечают близкие люди больного человека, жалуясь на его странное поведение и эмоциональную неустойчивость.

На промежуточной стадии развития патологии больные практически полностью лишаются способности к обучению. Их память не исчезает совсем, но значительно снижается, особенно на те события, которые произошли относительно давно, например, пару лет назад. Пациентам становится все труднее обслуживать себя самостоятельно: одеваться, мыться и т.д. В то же время прогрессируют и личностные изменения: появляется раздражительность, иногда сопровождающаяся вспышками агрессии, либо возникает полная пассивность с отсутствием эмоциональных проявлений и признаками депрессии.

Деменция на данном этапе своего развития часто приводит к тому, что больной теряет адекватное чувство пространства и времени. Человек затрудняется с ответами на элементарные вопросы, например, сколько ему лет, может заблудиться в собственной квартире, путают день с ночью. Подобные нарушения могут со временем трансформироваться в психоз, сопровождающийся галлюцинациями, манией и депрессией.

В тяжелой стадии заболевания больные утрачивают способность самостоятельно передвигаться. Часто болезнь на данном этапе сопровождается недержанием мочи, полным отсутствием памяти. Больной может разучиться самостоятельно есть и пить. У таких пациентов очень высок риск развития пролежней и пневмонии. Часто для обеспечения надлежащего ухода больных помещают в специализированные медицинские учреждения.

Диагностика

При когнитивных нарушениях и подозрении на деменцию необходимо проведение комплексного обследования больного. Как правило, в самом начале развития болезни, мало кто обращает внимание на незначительные изменения, а потому деменция часто диагностируется уже на достаточно продвинутой стадии. Родственникам необходимо быть внимательными и обратиться к врачу, если близкий человек по какой-то причине стал путать слова, забывать недавние события, стал малообщительным и раздражительным.

Для выявления заболевания специалисты используют специальные психометрические тесты. Обязательно проводится осмотр у невролога и окулиста. Для того чтобы исключить инфекционные и метаболические болезни назначается ряд лабораторных анализов. Сюда обычно входит исследование крови на уровень сахара, гормональный анализ сыворотки крови и прочие исследования.

В ходе неврологического обследования у пациентов с деменцией выявляется замедление психомоторных функций. Больной может затрачивать много усилий, но не давать корректных ответов. В качестве одного из наиболее информативных тестов для выявления приобретенного слабоумия врачи часто предлагают больным провести оценку их кратковременной памяти. Если перед пациентом поставить три-четыре предмета, а затем убрать их попросить назвать через несколько минут, при наличии деменции человек не сможет этого сделать.

Помимо выявления расстройства памяти, при диагностировании приобретенного слабоумия необходимо подтверждение наличия у пациента афазии, агнозии, апраксии и прочих характерных признаков болезни. В дополнение ко всему проводится оценка психического статуса больного.

Обязательно назначается электрокардиография, допплерография сосудов, магнитно-резонансная и компьютерная томография. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера выявляются с помощью ишемической шкалы Хачинского. Вердикт о заболевании и его стадии выносится на основании набранной пациентом суммы баллов.

Дифференциальная диагностика

В клинической практике органическая деменция в ходе обследования пациента должна дифференцироваться от так называемой депрессивной псевдодеменции. Очень часто тяжелые депрессии сопровождаются выраженным расстройством интеллекта, что можно принять за признаки слабоумия. Тяжелая психологическая травма и стресс также могут вызвать псевдодеменцию в качестве своеобразной защитной реакции.

В ряде случаев нарушение интеллекта возникает при метаболических расстройствах, например, нехватке витамина В12, фолиевой кислоты или иных необходимых человеческому организму веществ. В таких случаях все симптомы деменции исчезают после грамотной коррекции нарушений.

Важно подчеркнуть, что дифференцировать псевдодеменцию и органическую деменцию может быть очень затруднительно даже для опытных специалистов. Чаще всего постановка правильного диагноза возможна только при постоянном и длительном наблюдении за состоянием больного. помимо этого деменция должна быть дифференцирована от нарушений памяти, которые часто встречаются у пожилых людей, когнитивных расстройств, возникающих на фоне депрессии.

К сожалению, при органической деменции лечение практически всегда может носить только поддерживающий характер. Терапия назначается с целью компенсации дефицита когнитивных функций и улучшение мозгового кровообращения. Для этого врач прописывает соответствующие лекарственные препараты, индивидуально устанавливая их дозировку для каждого конкретного пациента. Говоря о том, сколько времени должно длиться такое лечение, следует подчеркнуть, что поддерживающая терапия необходима в течение всей жизни. В качестве симптоматического лечения могут назначаться успокоительные средства и антидепрессанты. Стоит отметить, что деменция, протекающая на фоне депрессии, не исчезает даже при устранении последней.

Под деменцией понимается слабоумие, которое возникает вследствие поражения структур головного мозга. Патология развивается как на фоне других заболеваний, так и из-за старения организма. Характер протекания определяется его вызвавшей причиной. Слабоумие в равной степени выявляется и у мужчин, и у женщин.

Особенности

Деменция характеризуется стойким нарушением деятельности головного мозга. Заболеванию свойственно резкое снижение умственных способностей у человека, потеря навыков и знаний, а для приобретения новых больному приходится прикладывать гораздо больше усилий. Описанные последствия наступают вне зависимости от фактора, вызвавшего поражение центральной нервной системы.

Согласно статистическим данным, в мире наблюдается порядка 35 миллионов человек, страдающих от деменции. Причем те же данные свидетельствуют в пользу того, что риск возникновения патологии повышается по мере взросления человека.

Практически у всех пациентов слабоумие, вызванное поражением головного мозга, носит необратимый характер. В ряде случаев не исключена вероятность наступления полного распада личности.

Причины

Патологический процесс, возникающий в структуре головного мозга, способствует активному отмиранию клеток последнего. Современная медицина выделяет порядка 200 заболеваний, которые могут стать причиной поражения ЦНС. К числу наиболее распространенных патологий относят:

1. Болезнь Альцгеймера. Она выявляется примерно у 60-70% пациентов с синдромом слабоумия.
2. Сосудистые заболевания, возникающие на фоне длительного течения гипертонии. На них приходится до 20% случаев деменции.
3. Амиотрофический склероз.

У людей пожилого возраста часто выявляются сразу несколько заболеваний, провоцирующих нарушение работы головного мозга. У молодых людей синдром слабоумия развивается на фоне:

• СПИДа;
• нейросифилиса;
• хронического менингита;
• длительного и регулярного потребления алкоголя;
• наркомании;
• травм черепа;
• новообразований различного характера;
• вирусного энцефалита.

В ряде случаев деменция является следствием тяжелых патологий внутренних органов и заболеваний эндокринной системы.

В группу риска попадают люди старше 65 лет, а также лица, у которых диагностировано:

• повышенное содержание липидов;
• ожирение;
• низкая физическая активность;
• отсутствие интеллектуальной активности более трех лет;
• низкий уровень эстрогенов в крови (касается только женщин).

Классификация

В зависимости от локализации очагов поражения выделяют четыре вида деменции.

Корковая

Очаги поражения обнаруживаются в основном в области коры обоих полушарий. Данный вид деменции развивается на фоне болезни Альцгеймера, алкоголизма и болезни Пика. В последнем случае область поражения локализуется возле лобной и височной долей.

Подкорковая

При этом виде слабоумия возникают нарушения в структуре подкорковых долей мозга. Подкорковый тип диагностируется при болезнях Хантингтона и Паркинсона, а также при кровоизлияниях в белое вещество.

Корково-подкорковая

Области поражения распространяются на обе части мозга. Синдром возникает как следствие сосудистых заболеваний.

Мультифакторная

Характеризуется множественными участками поражения центральной нервной системы. Клиническая картина определяется объемом клеток, подвергшихся некрозу и дегенерации.

В медицинской практике рассматриваемый синдром разделяют на два вида в зависимости от количества очагов поражения:

Тотальная

При тотальной деменции наблюдается распад личности. Помимо основных признаков рассматриваемого патологического процесса, при данной форме наблюдается сужение круга интересов, ухудшение адаптации в социуме.

Эти изменения происходят вследствие поражения лобной части головного мозга, дегенерация клеток которого возникает на фоне сосудистых патологий, опухолевых процессов и иных заболеваний.

Лакунарная

При лакунарной деменции наблюдаются локальные поражения структур мозга. В большинстве случаев у пациентов с такой формой синдрома выявляются нарушения, связанные с работой кратковременной памяти. В результате больным приходится регулярно записывать информацию. Данную форму синдрома нередко называют дисмнестическим слабоумием.

При лакунарном типе сохраняется критическое мышление. Кроме того, наблюдаются незначительные нарушения эмоционально-волевой сферы, проявляющиеся в виде повышенной чувствительности, слезливости и иных явлениях. Наиболее часто данная форма синдрома развивается в виде осложнения болезни Альцгеймера.

Ввиду того что деменция обычно выявляется у лиц пожилого возраста (она диагностируется примерно у 20% людей в возрасте от 80 лет и старше), в медицинской практике принято выделять сенильные виды патологического состояния:

1. Альцгеймеровский (атрофический) тип. Характеризуется первичными дегенеративными процессами, затрагивающими нервные клетки.
2. Сосудистый тип. Дегенерация клеток ЦНС происходит на фоне значительных нарушений сосудов, расположенных в головном мозге.
3. Смешанный тип. Он объединяет оба вышеперечисленных процесса.

Сенильная деменция вызвана стремительной атрофией клеток, составляющих кору головного мозга.

Стадии развития патологии

В зависимости от возможностей пациента по адаптации в социуме, выделяют три стадии развития деменции.

Легкая

Она характеризуется сохранением критического мышления у пациента по поводу собственного состояния. Больной способен выполнять стандартные действия, и в большинстве случаев его жизнь не меняется кардинальным образом.

Умеренная

При умеренной степени наблюдаются более серьезные проблемы, связанные с интеллектуальной деятельностью и снижением критического мышления. У пациентов отмечаются сложности с использованием бытовых приборов. Начиная с этой стадии пациентам требуется регулярный уход и наблюдение.

Тяжелая

При данной степени диагностируется полный распад личности человека. Такие пациенты становятся неспособными к выполнению простых действий наподобие принятия пищи.

Клиническое течение

Клиническая картина, характерная для деменции, определяется в зависимости от причины развития синдрома и области поражения.

Сенильная

Сенильная, или старческая, деменция характеризуется следующими явлениями:

• замедление скорости реакции;
• снижение психической активности;
• ухудшение кратковременной памяти;
• ослабление привязанности к близким;
• повышенная эгоцентричность и развитое упрямство;
• появление недоверчивости и алчности;
• учащение провалов в памяти;
• физический и психический маразм (пациент перестает двигаться, отказывается что-либо делать и постоянно находится в бредовом состоянии).

Синдром альцгеймеровского типа

При таком типе патологического состояния ярким признаком развития деменции служит нарушение памяти. При этом сохраняется критическое мышление.

По мере развития болезни Альцгеймера пациент начинает забывать события, произошедшие в далеком прошлом. Также он перестает узнавать своих родственников или путает их с другими людьми.

• ворчливыми;
• неуживчивыми;
• раздражительными.

Также отмечается беспорядочность в действиях и бредовое поведение (например, попытки отравить близких родственников). На конечном этапе развития болезни Альцгеймера указанные признаки становятся менее заметными ввиду резкого снижения интеллектуальных способностей. Человек практически перестает двигаться, отказывается от пищи.

Продолжительность жизни при болезни Альцгеймера различна. Однако патология приводит к летальному исходу вне зависимости от принимаемых мер.

Деменция с тельцами Леви

Для данной формы слабоумия характерно образование белковых соединений внутри нейронов коры мозга. О патологическом состоянии свидетельствуют:

• Двигательные расстройства.
• Нарушение зрения. Наблюдаются примерно у 85% пациентов и характеризуются развитием зрительных иллюзий и галлюцинаций.
• Резкое снижение концентрации внимания. Данный признак характерен именно для данного типа слабоумия. Пациент не способен длительное время переносить умственное напряжение.
• Появление флюктуаций. Проблемы, связанные с интеллектуальными способностями и двигательными функциями, возникают эпизодически. Также наблюдаются регулярные изменения в психическом состоянии. Среди ярких признаков патологического состояния выделяются расстройство сна, галлюцинации и навязчивые идеи, которые возникают в течение определенного отрезка времени, после чего на тот же период исчезают.

Слабоумие данного вида развивается активнее других форм деменции.

Сосудистая

Такой тип слабоумия развивается после инсульта или из-за хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. В первом случае характер протекания патологического состояния напрямую зависит от тяжести поражения и области локализации кровоизлияний. Деменции, возникшей после инсульта, свойственны следующие симптомы:

• нарушение речи;
• парезы;
• параличи.

При длительном нарушении кровоснабжения развивается слабоумие. Общая клиническая картина при сосудистом типе деменции характеризуется:

• проблемами, возникающими при попытках сосредоточиться;
• рассеянное внимание;
• быстрая утомляемость;
• снижение способности к составлению планов;
• слабое расстройство памяти (менее выраженное, чем при болезни Альцгеймера);
• эмоциональная неустойчивость;
• депрессия;
• подавленное настроение;
• изменение походки;
• медлительность;
• слабая мимика;
• дизатрия и другие явления.

Алкогольная

Данный тип слабоумия развивается только при длительном (более 15 лет) и регулярном употреблении алкогольных напитков. К числу характерных признаков патологического состояния, вызванного указанной причиной, относятся:

• утрата моральных ценностей;
• личностная деградация;
• рассеянное внимание;
• расстройство памяти;
• утрата способности к абстрактному мышлению.

Грамотно выстроенная схема терапии вместе с полным отказом от дальнейшего употребления алкогольных напитков позволяют частично восстановить человека.

Деменция при болезни Пика

О наличии слабоумия у человека могут свидетельствовать:

• нелогичные, немотивированные поступки;
• апатия;
• безразличие;
• нетерпение;
• эйфория или депрессия (в зависимости от локализации очагов поражения);
• глубокий умственный маразм и кома в тяжелых случаях.

Слабоумие при боковом амиотрофическом синдроме

Нарушение структур головного мозга наблюдается примерно у 25% пациентов, у которых ранее был диагностирован БАС. Среди характерных признаков патологического состояния выделяются расстройство речи и заторможенность. По мере развития основного заболевания возникают провалы в памяти и расстройства неврологического характера.

Методы диагностики

Наличие деменции устанавливается, только если выявляются пять признаков патологических изменений структуры головного мозга:

1. Проблемы, связанные с памятью. Этот признак определяется в ходе беседы с больным.
2. Диагностирование одного симптома, свидетельствующего о наличии очагов поражения в головном мозге.
3. Проблемы, возникающие при адаптации пациента в обществе.
4. Отсутствие признаков, свидетельствующих о наличии делирия.
5. Наличие органических поражений, которые выявляются в ходе диагностических процедур типа КТ или МРТ.

Слабоумие диагностируется при условии, если выявляются все перечисленные выше признаки, и они наблюдаются в течение полугода и более.

Что может предложить медицина

Изменения, затрагивающие структуру головного мозга, являются необратимыми вне зависимости от характера поражения. Однако современная медицина может предложить ряд методов лечения, которые могут отсрочить наступление тяжелой степени деменции.

Терапия при альцгеймеровском типе

Такая терапия также назначается при болезнях Пика и Бинсвангера. Основу лечения слабоумия данного типа заключается в применении препаратов, действие которых направлено на подавление выработки белковых комплексов, которые поражают нейроны головного мозга. Главной задачей, стоящей перед врачом, является сохранение еще нетронутых нейронных соединений.

Для достижения указанной цели применяются:

• ноотропы;
• антипсихотики;
• антиоксиданты;
• лекарства, способствующие улучшению памяти.

Лекарственная терапия дополняется беседами с психотерапевтом и упражнениями, направленными на тренировку памяти. При тяжелой форме деменции показано стационарное лечение.

Терапия при поражениях сосудов и лобно-височной доли

При данных формах деменции применяются следующие группы лекарственных препаратов:

• дезагреганты;
• гипотензивные лекарства;
• гиполипидемические средства;
• сератонинергические средства.

В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство. Ввиду того что эти типы деменции сопровождаются развитием депрессии, лекарственная терапия дополняется помощью психолога.

Терапия при алкоголизме

На начальном этапе лечения слабоумия принимаются соответствующие меры, направленные на подавлении тяги к алкоголю. Только после достижения определенных результатов назначаются следующие лекарства:

• антиоксиданты;
• адсорбенты;
• седативные препараты;
• в сложных случаях транквилизаторы;
• ноотропы;
• витамин В6;
• антипсихотики.

Положительный прогноз восстановления личности возможен только при начальной и умеренной деменции.

Профилактика и прогноз

Процесс дегенерации клеток головного мозга, а вместе с ней и деградации личности невозможно остановить. Только в случае, если деменция была вызвана алкоголизмом, есть шанс на частичное восстановление личности. Состояние остальных пациентов будет только ухудшаться.

Продолжительность жизни при деменции различная. Часть пациентов умирает в течение нескольких месяцев после появления первых признаков слабоумия. У других полное разрушение личности наступает через десятки лет.

• постоянно отслеживать уровень артериального давления у лиц старше 60 лет;
• осуществлять контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
• отказаться от вредных привычек;
• регулярно выполнять физические упражнения;
• заниматься интеллектуальным развитием;
• придерживаться правильного питания.

Даже при наличии таких патологий, как болезнь Альцгеймера или Хангтинтона, регулярные тренировки мозга позволяют если не приостановить развитие патологического процесса, то замедлить появление слабоумия.

Слабоумие в основном развивается у лиц пожилого возраста, а ее появление обусловлено органическим поражением структур головного мозга. Правильно подобранная терапия и выполнение профилактических мероприятий позволяют замедлить развитие деменции.