Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит)

В настоящее время под термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ) следует подразумевать развитие характерных симптомов и (или) воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и (или) дуоденального содержимого. Выделяют такие понятия как «эндоскопически позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» и «эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь». В первом случае имеет место рефлюкс-эзофагит, а во втором эндоскопические проявления эзофагита отсутствуют. При эндоскопически негативной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни диагноз устанавливается на основании типичной клинической картины с учетом данных, полученных при других методах исследования (рентгенологическом, рН-метрическом и манометрическом).

Одним из осложнений ГЭРБ является «пищевод Баррета» - появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке дистального отдела пищевода - потенциально предраковое состояние.

Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет до 40%.

В странах Западной Европы и США широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40% лиц постоянно (с различной частотой) испытывают изжогу - основной симптом ГЭРБ. Среди лиц, которым проводится эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, в 12-16% случаев выявляется эзофагит различной степени выраженности. «Пищевод Баррета» развивается у 15-20% больных с эзофагитом.

Причины рефлюкс-эзофагита

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь рассматривается в рамках традиционных представлений как составная часть группы кислото-зависимых заболеваний, поскольку соляная кислота желудка выступает основным патогенетическим фактором развития симптоматики и морфологических проявлений ГЭРБ. Каждый эпизод рефлюкса служит проявлением недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.

К факторам, предрасполагающим к ГЭРБ, относят ослабление моторики желудка вплоть до гастропареза, снижение выработки слюны (болезнь Шегрена), нарушение холинергической иннервации пищевода. Определенная роль в развитии ГЭРБ отводится микроорганизмам Helicobacter pylori, присутствие которых в слизистой оболочке кардиального отдела желудка отрицательно сказывается на течении рефлюкс-эзофагита.

Частой причиной ГЭРБ является диафрагмальная грыжа, пептическая язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочная функциональная диспепсия (язвенно-подобная и неязвенная диспепсия). Напитки содержащие кофеин, цитрусовые, алкоголь, молоко, томаты, продукты, приготовленные из них, хрен, лук, чеснок, перец и другие специи способствую повышению кислотопродукции и желудке, раздражая его слизистую, и снижают тонус нижнего сфинктера пищевода.

К основным факторам риска ГЭРБ относятся: стресс, поза (длительные наклоны туловища), ожирение, беременность, курение, диафрагмальная грыжа, медикаментозные средства: антагонисты кальция, бета-блокаторы, антихолинергические средств.

Патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (рефлюкс-эзофагита)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь развивается вследствие:

1) снижения функции антирефлюксного барьера, которое может происходить различными путями:

Первичное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере (НПС)

Увеличение числа эпизодов спонтанного расслабления НПС. Механизмы возникновения спонтанного (или преходящего) расслабления НПС пока не совсем понятны. Ясна роль этих расслаблений в физиологических условиях - освобождение желудка от проглоченного воздуха. Возможно, это зависит от нарушения холинергического влияния или от усиления ингибирующего действия оксида азота;

Полная или частичная его деструктуризация, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы;

2) снижения клиренса пищевода:

Химического - вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи

Объемного - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.

Перечисленные нарушения снижения клиренса пищевода создают условия для длительного контакта соляной кислоты и пепсина, а иногда желчных кислот со слизистой оболочкой пищевода.

3) повреждающих свойств рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты);

4) неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию.

Острота заболевания будет зависеть от повреждающих свойств рефлюктата и особенностей слизистой оболочки пищевода, которые заключаются в неспособности противостоять этому повреждающему действию. Преэпителиальный уровень защиты слизистой оболочки может нарушаться из-за уменьшения содержания гидрокарбонатов в слюне.

5) нарушения опорожнения желудка;

6) повышения внутрибрюшного давления.

Другие причины недостаточности нижнего пищеводного сфинктера включают склеродермию, беременность, курение, применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, бета-адренергическис средства, эуфиллин), хирургическое вмешательство и т.п.

Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (рефлюкс-эзофагита)

Характерные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни - изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи - являются мучительными для пациентов, значительно ухудшают качество их жизни, снижают эффективную работоспособность. Особенно значительно снижается качество жизни больных ГЭРБ с ночной симптоматикой.

Изжога - пекущее ощущение за грудиной по ходу пищевода, распространяющееся на шею, - является наиболее характерным симптомом, встречается у 83% больных и появляется вследствие длительного контакта кислого (рН менее 4) желудочного содержимого со слизистой пищевода. Характерным для данного симптома является его усиление при погрешностях в диете, приеме алкоголя, газированных напитков, физическом напряжении, наклонах и в горизонтальном положении.

Отрыжка как один из ведущих симптомов ГЭРБ встречается достаточно часто и обнаруживается у 52% больных. Пациенты могут предъявлять жалобы на отрыжку съеденной пищей, кислотой, возможно, с горечью и неприятным запахом застойного содержимого. Эти явления, как правило, усиливаются после еды, приема газированных напитков.

Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных ГЭРБ, усиливается при физическом напряжении и при положении, способствующем регургитации.

Наряду с изжогой, отрыжкой и срыгиванием пищи больные жалуются на боль и затруднение при глотании, возникающие при прохождении пищи по пищеводу (odynophagia - болезненное глотание, dysphagia - затрудненное глотание). Характерной особенностью данных симптомов является их перемежающийся характер. Основой дисфагии является гипермоторная дискинезия пищевода, нарушающая его перистальтическую функцию. Появление более стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода.

Часто отмечаются такие явления как повышенное слюноотделение - защитная реакция во время рефлюкса, неприятный вкус во рту - ощущение кислоты (металлический привкус) или горечи.

Одним из наиболее характерных симптомов ГЭРБ является боль в эпигастральной области, появляющаяся в проекции мечевидного отростка вскоре после еды и усиливающаяся при наклонных движениях.

К вне пищеводным проявлениям ГЭРБ относятся боли за грудиной, подобные стенокардическим и бронхолегочные осложнения.

Боли в грудной клетке некоронарогенного происхождения в большинстве случаев связаны с патологией пищевода. Проведенные исследования показали, что среди пациентов, жалующихся на загрудинные боли, у 70% обследованных коронарная патология отсутствует, а загрудинные боли связаны с эзофагоспазмом или рефлюкс-эзофагитом.

К бронхолегочным проявлениям ГЭРБ относят хронический кашель, бронхообструкцию, пневмонии, дисфонию. Гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 30-90% больных бронхиальной астмой, предрасполагая к более тяжелому течению бронхиальной астмы. Общепризнанными причинами развития бронхообструкции при ГЭРБ являются: 1) рефлекторный механизм; 2) микроаспирация. Бронхолегочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком гастроэзофагеального рефлюкса и обуславливать недостаточную эффективность лечения бронхиальной астмы.

Данные объективного осмотра весьма скудные: обнаруживается сухость полости рта (ксеротомия), часто гипертрофированные грибовидные сосочки языка как результат желудочной гиперсекреции, реже левый или правый френикус-симптом, выраженный при ларингите и сочетающийся с осиплостью голоса.

В случае внепищеводных проявлений ГЭРБ в виде хронического бронхита, рецидивирующих пневмоний, бронхоспазма, в легких выслушиваются сухие, свистящие хрипы, влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы, альвеолярная крепитация, удлинение выдоха. При наличии ретростернальных болей не наблюдается нарушений частоты и ритма сердечной деятельности тогда, когда отсутствует кардиоваскулярная патология.

Осложнениями ГЭРБ являются стриктуры пищевода, кровотечение из язв пищевода. Наиболее значимое осложнение ГЭРБ - «пищевод Баррета», которое включает в себя появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода. «Пищевод Баррета» - предраковое состояние.

Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса может указать на развитие аденокарциномы, однако эти симптомы возникают лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает.

Диагностика рефлюкс-эзофагита

Основные методы инструментальной диагностики включают: эндоскопическое исследование, суточное мониторирование внутрипищеводного рН, рентгенологическое исследование, исследование двигательной функции пищевода.

Эндоскопическое исследование. У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, наиболее часто при эндоскопическом исследовании выявляются признаки рефлюкс-эзофагита различной степени выраженности. Выявляется гиперемия и рыхлость слизистой оболочки (катаральный эзофагит), эрозии и язвы (эрозивный эзофагит различной степени тяжести - с 1 по 4 стадии - в зависимости от площади поражения), наличие экссудата, фибрина или признаков кровотечения. Различают 4 стадии эзофагита по Savary- Miller:

1) эритема дистального отдела пищевода и отдельные несливающисся эрозии;

2) сливающиеся, но не захватывающие всю поверхность слизистой оболочки эрозии;

3) язвенное поражение нижней трети пищевода и кольцевидное поражение;

4) хроническая язва пищевода, стеноз, пищевод Барретта - цилиндрическая метаплазия слизистой оболочки пищевода.

Помимо этого может отмечаться пролапс желудочной слизистой в пищевод, особенно при рвотных движениях, истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода существенно выше диафрагмы, заброс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод. Оценить замыкательную функцию кардии при эзофагоскопии достаточно сложно, так как она может быть приоткрыта рефлекторно в ответ на введение эндоскопа и инсуффляцию воздуха.

Во многих случаях клиническая симптоматика и морфологические изменения на клеточном уровне не сопровождаются наличием эзофагита (эндоскопически негативная ГЭРБ).

Манометрия. Исследование двигательной функции пищевода позволяет изучить показатели движения стенки пищевода и деятельности его сфинктеров. При ГЭРБ манометрическое исследование выявляет снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, увеличение количества транзиторных расслаблений сфинктера, снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

РН-метрическое исследование пищевода. Основным методом диагностики ГЭРБ является рН-метрия. Исследование может проводиться как амбулаторно, так в стационарных условиях. Для диагностики ГЭРБ результаты рНметрии оценивают по общему времени, в течение которого рН принимает значения менее 4-х единиц, общему числу рефлюксов за сутки; числу рефлюксов продолжительностью более 5 минут; по длительности наиболее продолжительного рефлюкса.

24-часовая рН-метрия имеет наивысшую чувствительность (88-95%) при выявлении ГЭРБ и индивидуальном подборе лекарственных препаратов.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование пищевода может указать на наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма, выявить рефлюкс как таковой. Это исследование применяется для скриннинговой диагностики ГЭРБ.

В диагностике ГЭРБ могут быть использованы такие методы, как билиметрия, сцинтиграфия, тест Бернштейна. Билиметрия позволяет верифицировать щелочные (желчные) рефлюксы, сцинтиграфия выявляет нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода. Эти методики используются в высокоспециализированных учреждениях. Тест Бернштейна состоит из вливания 0,1 N раствора НС1 в пищевод, что при рефлюксной болезни приводит к появлению типичной симптоматики. Этот тест может оказаться полезным в диагностике эндоскопически негативной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Внедрение хромоэндоскопии может позволить выявить метапластические и диспластические изменения эпителия пищевода путем нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и пораженные ткани.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода является основной методикой, выявляющей эндофитно растущие опухоли.

Дифференциальный диагноз

Боли в грудной клетке могут возникать при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы, средостения, органов дыхания, пищеварения, ребер, грудины и др. Дифференциальная диагностика пищеводных болей основывается на особенностях и механизмах их возникновения, что позволяет отличить их от болей другого происхождения, в первую очередь при грудной жабе.

Основную роль в происхождении болей играют нарушения моторики пищевода. Дискинезии пищевода, особенно его диффузный спазм, гипертензия нижнего пищеводного сфинктера, непропульсивные хаотические сокращения нижней трети пищевода, так называемый «пищевод Щелкунчика», могут сопровождаться появлением выраженных болей спастического характера. Аналогичный механизм обусловливает возникновение болевого синдрома при ахалазии кардии: препятствие в виде нераскрывающегося кардиального сфинктера по пути продвижения пищевого комка вызывает усиленное сокращение пищевода, сопровождающееся появлением боли.

Второй фактор в механизме болей - гастроэюфагеальный рефлюкс (ГЭР), при котором важное значение имеет пептическая агрессия желудочного сока, а иногда и дуоденального содержимого, если наряду с ГЭР имеется и дуоденогастральный рефлюкс. Возникающий при этом рефлюкс-эзофагит может сопровождаться загрудинной болью.

Кроме того, при ГЭР происходит растяжение стенок пищевода, что также вызывает боль. Главное - ГЭР нередко является причиной гипермоторной дискинезии и связанной с ней болью спастического характера. Такой механизм болей отмечается у 60% больных гастроэзофагеалыюй рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Эзофагиты любой этиологии - пептические, кандидозные, герпетические, застойные (при нарушении трансэзофагеалыюго пассажа больных ахалазией кардии, стриктурами, опухолями пищевода) - также могут стать причиной возникновения загрудинных болей. В зависимости от механизма возникновения характер болей бывает различным.

Спастические боли при дискинезии пищевода носят приступообразный характер. Они могут быть жгучими, давящими, раздирающими, локализуются за грудиной, иногда иррадиируют в шею, челюсть, спину, руки, особенно в левую, сопровождаются вегетативными проявлениями (ощущением жара, потливостью, дрожью в теле). Эти боли появляются без четкой связи с приемом пищи, могут возникать и после еды, и ночью в покое, и при волнениях, купируются нитроглицерином, глотком воды, прокинетиками и анальгетиками.

При ГЭРБ наблюдаются и другие боли - неприступообразные, усиливающиеся в горизонтальном положении и при наклоне туловища вперед, купирующиеся переменой положения тела и приемом антацидов.

Пищеводные боли могут быть постоянными, тупыми или жгучими. Подобные загрудинные боли наблюдаются при эзофагитах любой этиологии (пептических, герпетических, кандидозных), язвах пищевода, длительном застое в пищеводе при нарушении трансэзофагеального пассажа у больных ахалазией кардии, с опухолью или стриктурой пищевода, дивертикулитами. Иногда при эзофагитах и язве пищевода боль возникает только во время глотания (одинофагия), зависит от характера пиши, усиливается при приеме кислой, острой, очень горячей или очень холодной пищи.

Своеобразная загрудинная боль, сочетающаяся с чувством распирания в эпигастрии и нехватки воздуха, наблюдается при аэрофагии. Эта боль проходит после отрыжки.

В клинической практике боли, обусловленные патологией пищевода, необходимо дифференцировать с болями другою происхождения - при инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, тромбоэмболии легочной артерии, спонтанном пневмотораксе.

Отсутствие признаков угрозы жизни больного при ретростернальной боли не исключает необходимости выяснения ее источника. Особенно большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике пищеводных болей с грудной жабой.

Псевдокоронарные (ангиноподобные) боли при заболеваниях пищевода наблюдаются у 20-60% больных, что нередко приводит к ошибочному диагнозу. Коронарография, проводимая при загрудинных болях, в 30% случаев не выявляет изменений в коронарных артериях. С другой стороны, у пожилых больных достаточно часто сочетаются ГЭРБ и ишемическая болезнь сердца (ИБС). В этом случае боли могут носить коронарный и псевдокоронарный характер.

При патологии пищевода боли зависят не только от объема съеденной пищи, но и от ее характера (острая, очень холодная или горячая). Они могут продолжаться дольше, чем приступ стенокардии, купироваться переменой положения тела, глотком воды, антацидами. При стенокардии за счет висцеро-висцеральных рефлексов могут наблюдаться отрыжка и тошнота, как и при пищеводных болях, но при стенокардии отмечаются угнетенное психическое состояние (страх надвигающейся смерти), одышка, слабость, что не характерно для заболеваний пищевода.

Если по клиническим признакам не удается уточнить характер болей, у пациента необходимо в первую очередь исключить ИБС. Для этого выясняют наличие факторов риска ИБС (возраст, пол, наследственность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и др.), выявляют признаки поражения сердечно-сосудистой системы (гипертрофия левого желудочка, изменение тонов сердца, шумы). Используют инструментальные методы диагностики ИБС: суточное мониторирование ЭКГ, велоэргометрию, эхокардиографию (в покое и при нагрузке), радионуклидные исследования (перфузионную сцинтиграфию миокарда), а при неинформативности этих методов - коронарографию.

Исключение выраженной коронарной патологии позволяет более тщательно обследовать пищевод.

Доступным и достоверным методом дифференциальной диагностики, появившимся в последнее время, является рабепразоловый тест - исчезновение соответствующей симптоматики (болевого синдрома в грудной клетке или бронхолегочных проявлений) в течение суток после начала приема 20 мг рабепразола. Этот метод основан на уникальной способности рабепразола в отличие от других ингибиторов протонной помпы купировать симптомы ГЭРБ в течение 24 часов.

Классификация. Согласно Лос-Анжелеской классификации, утвержденной Всемирной организацией гастроэнтерологов в 1994 году, к эзофагиту относят только такие изменения пищевода, при которых имеется повреждение целостности слизистой оболочки в виде эрозий или язв. Отек, усиление сосудистого рисунка не дают основания для диагностики эзофагита. В соответствии с этим, по данным эндоскопических исследований предложена новая классификация, в которую включена еще одна форма заболевания - неэрозивная рефлюксная болезнь:

1. Неэрозивная рефлюксная болезнь (эндоскопически негативная ГЭРБ).

2. Эрозивная рефлюксная болезнь (эндоскопически позитивная ГЭРБ):

Изолированные эрозии диаметром меньше 5 мм;

Изолированные эрозии диаметром больше 5 мм;

Сливные эрозии между двумя складками слизистой оболочки;

Эрозии по всей окружности слизистой оболочки; 3. Осложнения - язва, стриктура, «пищевод Баррета».

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (рефлюкс-эзофагита)

Лечение должно быть направлено на уменьшение рефлюкса, снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса, и защиту слизистой оболочки пищевода.

В настоящее время основными принципами лечения ГЭРБ являются следующие. При лечении ГЭРБ требуются высокие дозы препаратов или их комбинаций. Если больному не назначено поддерживающее лечение, то вероятность рецидива эрозивного эзофагита в течение года составляет 90%. Из этого следует обязательная необходимость поддерживающего лечения. Сроки эффективного лечения эрозивного эзофагита составляют 8-12 недель. То есть базовый курс лечения должен быть не менее одного месяца, а затем в течение 6-12 месяцев больной должен получать поддерживающее лечение.

Изменение стиля жизни является основой эффективного антирефлюксного лечения у большинства пациентов. В первую очередь, необходимо исключить курение и нормализовать массу тела, избегать употребления кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, а также жиров, шоколада, кофе, чеснока, лука, перца, исключить употребление алкоголя, очень острой, горячей или холодной еды и газированных напитков.

Пациенты должны избегать переедания и не должны есть перед сном.

Подъем головного конца кровати с помощью подставок значительно уменьшает интенсивность рефлюкса. Пациенты должны быть предупреждены о нежелательности приема препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция, ферментные препараты, содержащие желчь), а также могут сами явиться причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Необходимо избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, работы внаклон, ношения тугих поясов, ремней и т. п.

Медикаментозное лечение включает в себя известные группы препаратов.

1. Антациды и алгинаты эффективны в лечении средне выраженных и нечастых симптомов, особенно тех, которые возникли при нарушении рекомендаций по стилю жизни. Применяются невсасывающиеся антациды трех поколений: 1-е поколение - фосфолюгель, 2-е поколение - алюминиево-магниевые антациды (маалокс, меланта, мегалак, альмагель), 3-е поколение - алюминиево-магниевые антациды в сочетании с алгиновой кислотой (топапкан-топаал). Алгинаты, создавая густую пену на поверхности содержимого желудка, при каждом эпизоде рефлюкса возвращаются в пищевод, оказывая лечебное воздействие. Во-первых, за счет содержания антацидов они обладают кислото-нейтрализующим действием, а во-вторых, попадая в пищевод, они.образуют защитную пленку, создающую градиент рН между слизистой оболочкой и просветом пищевода и защищающую слизистую от агрессивного влияния желудочного сока.

Антациды следует принимать часто по 1-2 таблетки или 1-2 дозированных пакета в день, обычно через 1,5-2 часа после еды, через 30-40 минут и на ночь в зависимости от выраженности симптомов. Наиболее эффективными при лечении ГЭРБ являются алюминиево-магниевые невсасывающиеся антациды 2-го поколения.

2. Прокинетики приводят к восстановлению нормального физиологического состояния пищевода, эффективно повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода и улучшают пищеводный клиренс. Прокинетические препараты мотилиум и координакс (цизаприд, препульсид) являются средствами патогенетического лечения ГЭРБ, нормализуя двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта. Мотилиум приводит также и к восстановлению нормального физиологического состояния желудка, восстанавливая его активную перистальтику и улучшая антродуоденальную координацию.

При лечении эндоскопически негативной ГЭРБ при наличии катарального эзофагита мотилиум назначают в дозе 10 мг 4 раза в день, координакс - 10 мг 2 раза в день. Они применяются в комплексной терапии эрозивного эзофагита совместно с ингибиторами протонной помпы.

Таким образом, прокинетики, являясь средством патогенетического лечения гастроэзофагеального рефлюкса, должны применяться при лечении средневыраженных симптомов на фоне эндоскопически негативной ГЭРБ и катарального эзофагита в качестве монотерапии и в составе комплексной терапии совместно с ингибиторами протонной помпы.

3. При наличии эрозивного эзофагита необходимо назначение ингибиторов протонной помпы. Ингибиторы протонной помпы контролируют уровень рН в нижней трети пищевода очень эффективно. Из-за уменьшения времени контакта кислоты со слизистой пищевода симптомы заболевания уменьшаются по интенсивности и быстро (в течение первых 2 суток) исчезают. Это мощное угнетение кислотной продукции является главным фактором и для заживления эрозивно-язвенных поражений слизистой пищевода у больных ГЭРБ. Назначение ингибиторов протонной помпы должно быть средством выбора для лечения тяжелых эзофагитов, причем курс лечения должен составлять не менее 8 недель.

Омепразол, париет (рабепразол) применяется в дозе 20 мг однократно в день в течение восьми последовательных недель.

Абсолютным показанием для проведения поддерживающей терапии в течении 6-12 месяцев является рефлюкс-эзофагит 3-й и 4-й степени по SavaryMiller, развитие пептических язв, стриктур пищевода и «пищевода Баррета».

4. Хирургическое лечение. При неэффективности консервативного лечения ГЭРБ в последние годы используется лапароскопическая фундопластика по Ниссену, которая дает более низкие показатели послеоперационной летальности, более быструю реабилитацию по сравнению с традиционной открытой (трансторакальной) фундопластикой и в 90% случаев хорошие отдаленные результаты.

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Основные синдромы заболеваний желудка определяются его секреторной активностью. Эти синдромы включают болевой синдром и диспептические явления, которые можно условно разделить на синдромы желудочной и кишечной диспепсии.

ГИПЕРАЦИДНЫЙ СИНДРОМ

Этот синдром обусловлен повышением продукции соляной кислоты и активности пепсина, что обычно сочетается и с повышением моторной функции желудка.

Регуляция желудочной секреции – сложный процесс, в котором принимают участие неврогенные факторы, гуморальные (влияние эндокринных желез, прежде всего надпочечников, половых, паращитовидных желез, а также гастроинтестинальных гормонов, гистамина и др.). Повышение активности блуждающего нерва приводит к повышению желудочной секреции (активация ацетилхолиновых рецепторов обкладочных клеток слизистой оболочки желудка) и моторики. Ваготония способствует выделению гистамина из энтерохромафинных и тучных клеток слизистой оболочки желудка (СОЖ), что ведет к повышению продукции соляной кислоты через активацию гистаминовых рецепторов обкладочных клеток. Активация блуждающего нерва также способствует повышению продукции G-клетками антрального отдела желудка гастрина, относящегося к гастроинтестинальным гормонам (ГИГ). Гастрин возбуждает гастриновые рецепторы обкладочных клеток, что стимулирует кислотообразование. Продукция гастрина зависит также от попадания пищи в желудок, его растяжения, уровня рН желудочного содержимого. Другие ГИГ: бомбезин - стимулирует выделение гастрина независимо от рН, вырабатывается Р-клетками СОЖ, 12-типерстной и тощей кишки; соматостатин вырабатывается Д-клетками антрального отдела желудка, дуоденум, тощей кишки, поджелудочной железы, тормозит выделение всех ГИГ, угнетает секреторную активность всех желез желудочно-кишечного тракта и его двигательную активность; вазоинтестинальный пептид (ВИП) вырабатывается в основном в слизистой оболочке кишечника и поджелудочной железе, снижает секрецию желез желудка и его моторику, снижает выделение гастрина, расслабляет гладкую мускулатуру; гастроинтестинальный пептид. (ГИП или ЖИП) снижает желудочную секрецию и моторику, вырабатывается в 12-типерстной и тощей кишке. Тормозят активность секреторного аппарата желудка простагландины, в частности, простагландин Е. которые вырабатываются в слизистой оболочке и мышцах желудочно-кишечного тракта.

Наиболее часто гиперацидный синдром наблюдается при язвенной болезни с локализацией в 12-перстной кишке и антральном (пилорическом) отделе желудка и хронических гастритах с повышенной секреторной активностью желудка, прежде всего хроническом гастрите В. По механизму развития боли при гиперацидном синдроме спастические и им присущи все особенности спастических болей: определенная локализация – в эпигастральной области справа от средней линии и в правом подреберье; иррадиация в спину, приступообразность и достаточная интенсивность. Спастический фактор реализуется через спазм пилорического сфинктера, рефлекторное закрытие которого в нормальных условиях является препятствием для поступления кислого желудочного содержимого в щелочную среду 12-перстной кишки. При гиперацидном синдроме это физиологическое явление приобретает патологическое значение - длительный спазм. Исходя из указанного патогенетического механизма болевого синдрома, становится ясно, почему боли появляются натощак (голодные), ночью (ночные) и через 1,5-2,5 часа после приема пищи (поздние). Голодные и ночные боли объясняются тем, что при гиперацидном синдроме в межпищеварительный (базальный) период продолжается выработка соляной кислоты. Поздние боли связаны с тем, что в этот период происходит переваривание пищи и всасывание продуктов гидролиза в тонкой кишке, стимулирующих желудочную секрецию. Боли при гиперацидном синдроме купируются приемом спазмолитиков, теплом, а также мерами снижения кислотности желудочного сока (еда, прием антацидов и антисекреторных препаратов). Некоторое значение при наличии язв в развитии болевого синдрома придается обратной диффузии водородных ионов в подслизистый и мышечный слой стенки желудка. Здесь уместно заметить, что болевые рецепторы в СОЖ отсутствуют, что дает возможность совершенно безболезненно проводить биопсии СОЖ при гастроскопии.

Симптомы желудочной диспепсии при гиперацидном синдроме включают отрыжку (зачастую кислую), изжогу, тошноту и рвоту, облегчающую состояние больного. Иногда больные самостоятельно вызывают рвоту, чтобы освободить желудок от кислого содержимого и тем самым снять спазм привратника. Аппетит, как правило, сохранен, хотя больные на высоте болевого синдрома боятся есть. Кишечная диспепсия проявляется как наклонность к запорам спастического характера (кал в форме «овечьего»).

ГИПОАЦИДНЫЙ СИНДРОМ

Как следует из названия, это синдром, обусловленный снижением желудочной секреции. Одновременно наблюдается снижение и двигательной активности желудка. Боли при этом синдроме имеют дистензионный характер, то есть, связаны с растяжением желудка. Снижение желудочной секреции обычно наблюдается при всех процессах, приводящих к атрофическим изменениям СОЖ. Чаще всего это язвенная болезнь с локализацией в теле и дне желудка (чем дальше от привратника, тем ниже желудочная секреция), хронический атрофический гастрит (например, гастрит типа А). Атрофический процесс приводит к изменению чувствительности рецепторного аппарата СОЖ, баро- и волюморецепторов и поэтому нормальное растяжение желудка при попадании в него пищи, нередко даже небольшого количества, вызывает болевые ощущения. Отсюда становится ясно, что боли при гипоацидном синдроме возникают после еды, иногда сразу, чаще через 30-40 минут (ранние боли). Это малоинтенсивные, тупые, ноющие боли или только чувство тяжести в эпигастральной области, иногда левее средней линии, без четкой локализации и без иррадиации. Боли стихают обычно через 2-3 часа, когда пища покидает желудок. Для купирования болей при гипоацидном синдроме используют прокинетики (мотилиум), хотя есть рекомендации и по применению спазмолитиков. Симптомы желудочной диспепсии при гипоацидном синдроме – отрыжка, тошнота, рвота, облегчающая состояние больного, снижение аппетита, изредка возможна изжога за счет желудочно-пищеводного рефлюкса. Кишечная диспепсия – вздутие живота, урчание, наклонность к поносам, поскольку желудочное пищеварение при снижении секреции не полноценно. Однако тяжелых метаболических проявлений (синдрома мальдигестии) не наблюдается, поскольку нарушения желудочной фазы пищеварения могут компенсироваться на дальнейших этапах ферментами поджелудочной железы, кишечника.

Дигностика нарушений желудочной секреции. Для определения состояния желудочной секреции наиболее точным методом, применяемым в настоящее время является рН-метрия. В прошлые годы широко использовалось фракционное исследование желудочного сока, в настоящее время этот метод не применяется, так как признан не точным (субъективность оценки, влияние хранения, примесей) и затруднителен для больного. Он давал возможность исследовать желудочную секрецию в межпищеварительный период (ВАО) и после энтерального или парэнтерального стимулятора секреции (SAO). рН–метрия может быть проведена самостоятельно с помощью специальных приборов и при эндоскопическом исследовании. Большую ценность представляет суточное мониторирование рН, позволяющее проследить колебания желудочной секреции в разное время, оценить действие лекарственных препаратов. Метод позволяет диагностировать желудочно-пищеводные рефлюксы, что в ряде случаев необходимо для верификации гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Для определения рН утром натощак через рот или нос проводят микрозонд, имеющий 2 датчика, устанавливающихся в теле желудка (кислотообразующая зона) и привратнике (ощелачивающая зона). В базальных условиях рН чаще близка к нейтральной или кислая (меньше 5), трудно оценить базальную секрецию в норме, так как существуют разные типы секреции – возбудимый, инертный и др. При гиперацидном синдроме базальная секреция меньше 2, при гипоацидном - рН от 2 до 5. Затем вводят стимулятор секреции – «завтрак» (хлебный, сухарный через зонд или парэнтерально гистамин, гастрин), и регистрируют снижение рН. Если рН остается высокой, это подтверждает гипоацидный синдром, а если рН становится менее 2, это свидетельствует о высокой кислотности.

Морфологическое исследование при гиперацидном и гипоацидном синдроме одинаково, это ЭГДС с биопсией СОЖ, рентгеновское исследование.

СИНДРОМЫ МАЛЬАБСОРБЦИИ И МАЛЬДИГЕСТИИ

Синдромы мальабсорбции и мальдигестии – это синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Эти нарушения тесно связаны и наиболее выражены при патологии тонкой кишки.

Мальдигестия может быть врожденная (недостаточность ферментов: дисахаридаз, пептидаз – глютеновая болезнь). Приобретенный синдром мальдигестии наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (прежде всего тонкой кишки, поджелудочной железы), это вторичная ферментопатия. Дефицит белка, витаминов, микроэлементов, несбалансированность питания, аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями могут приводить к стойким метаболическим расстройствам.

Выделяют следующие формы недостаточности пищеварения: полостного, пристеночного (мембранного), внутриклеточного и смешанного. Клиника при этом одинакова, но патогенез нарушения пищеварения разный.

Недостаточность полостного пищеварения – это неполное расщепление пищевых веществ в полости кишечника. Наблюдается при некомпенсированной секреторной недостаточности желудка, кишечника, поджелудочной железы, нарушении желчеотделения, а также двигательной активности ЖКТ (застой на фоне спазма, стеноза, сдавления кишки или ускоренный пассаж из-за гипермоторики). Полостное пищеварения может нарушаться под действием алиментарных факторов – переедание, несбалансированное питание, особенно в сочетании с психическим или физическим напряжением. Перегревание, переохлаждение тормозят секрецию желез и могут стать причиной нарушения полостного пищеварения.

Недостаточность пристеночного пищеварения обусловлена хроническими заболеваниями тонкой кишки, при которых наблюдаются изменения структуры кишечных ворсинок и их числа. Недостаточность внутриклеточного пищеварения вызывается первичными или вторичными ферментопатиями.

Синдром мальабсорбции – это расстройства всасывания в кишечнике одного или нескольких питательных веществ и связанные с этим нарушения обменных процессов. В клинике не отличим от мальдигестии, но при тонких исследованиях пищеварительной и всасывательной функции это можно было бы сделать. Однако для практической медицины четкое разделение синдромов не существенно. Выделяют первичный (наследственный) синдром мальабсорбции, когда дефицит специфических ферментов-переносчиков вызывает нарушение всасывания триптофана, глютена, дисахаридаз и др. Вторичный (приобретенный) синдром мальабсорбции характерен для тяжелой патологии тонкой кишки, ее резекции. Имеют значение также алиментарные факторы - белковая и витаминная недостаточность.

Клиника выраженного синдрома мальабсорбции (мальдигестии) характеризуется местными энтеральными симптомами и общими. Местный энтеральный синдром – это разнообразные проявления кишечной диспепсии – метеоризм, урчание, переливание, поносы с полифекалией, признаками стеатореи, креатореи, амилореи. Больные жалуются на боли, локализующиеся в основном вокруг пупка и вызванные как спастическими, так и дистензионными причинами. Общий энтеральный синдром включает в себя все виды обменных нарушений. Нарушения белкового, жирового, углеводного обменов вызывают истощение больных, общую слабость, снижение работоспособности, иногда психические расстройства, снижение иммунологической реактивности, множественную эндокринную недостаточность (гипокортицизм, аменорея, импотенция и др.). Наблюдается полигиповитаминоз, в том числе жирорастворимых витаминов АДЕК. У больных наблюдаются трофические изменения кожи (сухость, шелушение, местами гиперпигментация), выпадение волос, ломкость ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц. Недостаточность витамина В 1 сопровождается появлением парестезий в руках и ногах, болями в ногах, бессонницей. Дефицит никотиновой кислоты вызывает глоссит, пеллагроидные изменения кожи, хейлит, ангулярный стоматит. Гиповитаминоз С в сочетании с нарушением всасывания витамина К, необходимого для синтеза ряда белков-прокоагулянтов в печени, обусловливает кровоточивость десен, кровоизлияния на коже. Недостаточность витамина А – это не только трофические изменения кожи и слизистых оболочек, но и нарушение ночного зрения (“куриная слепота”) Нарушения всасывания железа, витамина В 12 , фолиевой кислоты приводят к развитию анемии. Дефицит калия, натрия вызывает тахикардию, гипотонию, жажду, сухость кожи, языка, боли и слабость в мышцах, снижение сухожильных рефлексов, аритмии (чаще экстрасистолия). Недостаточность всасывания кальция и дефицит витамина Д обусловливают повышенную нервно-мышечную возбудимость (судороги, положительный симптом мышечного валика), онемение губ, пальцев, остеопороз, остеомаляция.

Диагностика синдромов мальабсорбции и мальдигестии. В клиническом анализе крови подтверждается наличие анемии, чаще железодефицитной (гипохромной). При биохимическом исследовании определяется гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, снижение содержания липидов, иммуноглобулинов, калия, натрия, кальция, железа. Может наблюдаться гипогликемия после нагрузки глюкозой в связи с нарушением всасывания глюкозы в кишечнике, определяется плоская сахарная кривая.

При копрологическом исследовании определяется полифекалия, в кале видны остатки непереваренной пищи (лиенторея), при микроскопическом исследовании находят капли нейтрального жира (стеаторея), непереваренные и частично переваренные мышечные волокна (креаторея), переваримую клетчатку, крахмал (амилорея). Описанные признаки характеризуют прежде всего нарушения переваривания пищи. Наиболее убедительными знаками нарушения всасывания являются жирные кислоты и их соли (мыла), которые в большом количестве встречаются в кале именно при синдроме мальабсорбции.

Для изучения двигательной активности и морфологических изменений тонкой кишки раньше использовали рентгенографию кишечника с пассажем сульфата бария, когда после попадания контрастного вещества в начальные отделы тонкой кишки каждые 30 минут производили рентгеновские снимки до достижения контрастом слепой кишки. Ясно, что этот метод не может дать достоверной информации о состоянии кишечника. В качестве модификации этого метода можно перед рентгеновским исследованием ввести сульфат бария в 12-перстную кишку через зонд. Но и этот метод не может считаться достаточно информативным.

Более убедительные данные можно получить при биопсии слизистой оболочки дистальных отделов 12-типерстной или тощей кишки, морфологические изменения которых, как правило, идентичны другим отделам тонкого кишечника, особенно¸ если для эндоскопии используется длинный эндоскоп (еюноскоп).

В настоящее время разрабатывается метод исследования желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопической капсулы. Капсула регистрирует изображение тонкого кишечника, малодоступного для других методов исследования, и передает данные по радиочастотам на записывающее устройство (помещается на поясе у больного). Обработка полученных данных осуществляется с помощью компьютерной программы.

Оценка всасывания может быть проведена с помощью теста с Д-ксилозой, галактозой и с другими дисахаридами. С этой же целью используется иод-калиевая проба, радиоизотопные методы с меченным альбумином, казеином, олеиновой кислотой, витамином В 12 .

В последние годы предложен дыхательный водородный тест, который позволяет оценить моторику тонкого кишечника, нарушения всасывания, диагностировать микробную контаминацию тонкой кишки. Метод основан на том, что водород образуется в кишечнике наряду с метаном при метаболизме углеводов, а поскольку он при всасывании (около15%) плохо растворяется в крови, то попадает в легкие и выдыхается. Специальный прибор улавливает изменения концентрации в выдыхаемом воздухе. Больному дают углеводы (лактоза, крахмал, мальтоза, сахароза и др.) Если всасывание нарушено, то подъем кривой выведения водорода выше (больше углеводов попало в толстую кишку). Определение моторики (измерение ороцекального транзита) производится с помощью синтетического сахарида лактулозы. Лактулоза всасывается в тонкой кишке и подъем кривой означает, что лактулоза попала в толстую кишку и метаболизируется ее микрофлорой. Норма – 70-80 мин. Для микробной контаминации тонкой кишки характерна двугорбая кривая с лактулозой, первый подъем – гидролиз лактулозы микрофлорой в тонкой кишке, второй – в толстой.

СИНДРОМЫ ДИСКИНЕЗИИ КИШЕЧНИКА

Эти синдромы могут сопровождать заболевания органов пищеварения или быть проявлением функциональных расстройств (например, при синдроме раздраженной кишки - СРК). Клиника зависит от вида дискинезии. При гипермоторной дискинезии возможны поносы, при наличии спастического компонента – боли спастического характера по ходу кишечника (кишечные колики). При гипомоторной дискинезии наблюдаются запоры и боли дистензионного характера. В ряде случаев у больного возникают симптомы смешанного характера.

СИНДРОМ КРОВОТЕЧЕНИЙ ИЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

При кровотечениях из верхних отделов наблюдается рвота вида «кофейной гущи» – когда источник выше складки Трибуле (конец дуоденум). Одновременно или как единственный симптом может возникать мелена (жидкий, черный, дегтеобразный кал). Этот симптом следует отличать от вида каловых масс при употреблении висмута, черники, черемухи, ежевики, консистенция и форма кала при этом остается нормальной. Изредка можно наблюдать ярко-красную кровь в кале – массивное кровотечение и ускоренная моторика (в первые 8 часов после кровотечения). Возможна каштановая окраска кала. Кровотечение из пищевода характеризуется рвотой алой кровью без предшествующей тошноты.

Появление свежей крови в кале (красная или красновато-коричневая) связано с перианальными заболеваниями - геморрой, трещина, выпадения прямой кишки, а также наблюдается при полипах, раке прямой кишки, язвенном колите. Менее частые причины - ишемический колит, болезнь Крона, редкие причины – болезни тонкой кишки (лимфома, саркома Капоши, дивертикулы). Кровь может быть перемешана с каловыми массами или находиться на их поверхности в зависимости от близости источника кровотечения к заднему проходу.

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта могут сопровождаться признаками острой постгеморрагической анемии разной степени выраженности.

Диагностика кровотечений проводится на основании описанной клинической картины и верифицируется при эндоскопическом исследовании (ЭГДС, ректо- или колоноскопия), пальцевом исследовании прямой кишки, а также оценке анализа крови, включая определение гематокрита и количества ретикулоцитов. Может быть использовано определение скрытой крови в кале и радиоизотопные методы с меченными эритроцитами для поиска латентно протекающих кровотечений, а также капсульная эндоскопия, позволяющая выявлять источники скрытых кровотечений, в частности, при патологии тонкого кишечника.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Среди заболеваний пищевода наибольшее значение имеет гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Определение. В настоящее время под термином "гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь" (ГЭРБ) понимают определенный клинический симптомокомплекс, возникающий в результате заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, развиваются ли при этом морфологические изменения дистального отдела пищевода или нет. В первом случае говорят об "эндоскопически позитивной ГЭРБ (или рефлюкс-эзофагите - РЭ)", во второмоб "эндоскопически негативной ГЭРБ" или неэрозивной рефлюксной болезни (НЭРБ).

Распространенность ГЭРБ сопоставима с язвенной и желчно-каменной болезнями. В связи с изменением в последнее время удельного веса наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний, Объединенная Европейская неделя гастроэнтерологии в 1997 г. провозгласила XX век - веком язвенной болезни, а XXI век- веком ГЭРБ.

Значимость этого заболевания определяется не только ее распространенностью, но и особенностями течения (внепищеводные проявления, возможность развития аденокарциномы), а также недостаточной эффективностью существующих методов лечения.

Работы, проведенные в последние годы, показали, что периодически возникающая изжога - ведущий симптом ГЭРБ - встречается у 20-40% всего населения. При беременности этот симптом встречается у 46% женщин. К сожалению, лишь 25% людей, страдающих изжогой, обращаются к врачу. Что же касается РЭ, го это заболевание обнаруживается у 3-4% всего населения и у 6-12% лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Согласно исследованиям, проведенным в России, распространенность ГЭРБ среди взрослого населения составляет 40-60%, причем у 45-80% больных обнаруживается эзофагит. Частота возникновения тяжелого эзофагита в общей популяции составляет 5 случаев на 100000 населения в год. В последние годы наблюдается заметный рост заболеваемости аденокарциномой пищевода по сравнению с плоскоклеточной формой рака (смена соотношения плоскоклеточного рака и аденокарциномы с 9:1 до 8:2). Частота аденокарциномы пищевода возрастает до 800 случаев на 10000 населения в год, а важнейшим фактором риска развития аденокарциномы является осложнение ГЭРБ - пищевод Баррета, который повышает риск возникновения аденокарциномы пищевода в десятки раз.

Этиология и патогенез . По современным представлениям, ГЭРБ рассматривается как заболевание с первичным нарушением моторики пищевода и желудка. Существенное значение в патогенезе ГЭРБ, особенно на начальных стадиях заболевания принадлежит ослаблению перистальтики пищевода, ведущей к замедлению его опорожнения и снижению сократительной способности его стенки при рефлюксе, снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера и деструктуризации его антирефлюксной функции. Основным дефектом у большинства больных ГЭРБ, возможно, является не структурная патология нижнего сфинктера пищевода, делающая его «вялым», хотя и это отрицать также нельзя (учитывая, в том числе, врожденные анатомические особенности ножек диафрагмы), а нарушение нейромышечного контроля сфинктера, позволяющее возникать частым продолжительным периодам его преходящего расслабления. Это также может быть проявлением генетических особенностей человека.

Итак, ведущее место в патогенезе занимает нарушение функции антирефлюксного барьера, которое может возникать вследствие первичного снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС), увеличения числа его преходящих спонтанных расслаблений, структурных изменений НПС (например, при сопутствующей грыже пищеводного отверстия диафрагмы - ГПОД или врожденных особенностях).

В то же время ГЭРБ рассматривается в рамках кислотозависимых заболеваний. При кислом значении рН пепсин обладает протеолитической активностью, что способствует повреждению тканей. Этот фактор сохраняет свою значимость и у больных ГЭРБ с нормальной или даже сниженной кислотообразующей функцией желудка, так как в патогенезе ГЭРБ основное значение имеет не выраженность кислотообразования, а увеличение частоты и продолжительности контакта желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода.

Важную роль в развитии заболевания играет также снижение клиренса пищевода: химического (вследствие уменьшения нейтрализующего действия слюны и бикарбонатов пищеводной слизи) и объемного (в результате угнетения вторичной перистальтики и ослабления тонуса грудного отдела пищевода) эзофагеального клиренса (т.е. способности пищевода нейтрализовывать и удалять обратно в желудок попавшее в него кислое желудочное содержимое). Другими патогенетическими факторами ГЭРБ являются, как уже указано, повреждающие свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижение резистентности слизистой оболочки пищевода, нарушение опорожнения желудка и кишечника, повышение внутрибрюшного давления. При изучении роли характера рефлюктанта (кислотный, щелочной, смешанный) было показано, что наибольшим повреждающим действием обладает смешанный рефлюктант, при этом кислота в большей степени вызывает клинические симптомы заболевания, а желчь усиливает повреждающее действие рефлюктанта.

Среди этиологических факторов следует иметь в виду вынужденное положение тела с наклоном туловища, избыточную массу тела, курение и злоупотребление алкоголем, приемопределенных лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мыши (нитратов, блокаторов кальциевых каналов, эуфиллина, холинолитиков и др.), некоторые заболевания (например, системная склеродермия) и физиологические состояния (беременность).

Таким образом, с патофизиологической точки зрения ГЭРБ – это кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта.

В последние годы оживленно дискутируется вопрос о возможной этиологической роли микроорганизмов Helicobacter pylori (HP) в развитии ГЭРБ. Во всяком случае, в настоящее время нет убедительных данных, которые позволили бы однозначно утверждать этот факт.

Классификация. При эндоскопически позитивной ГЭРБ выделяют 4-5 степеней тяжести поSavari-Miller или степени А, В, С, D. 1(А) - катаральный эзофагит или единичные эрозии (менее 10% поверхности слизистой оболочки дистального отдела пищевода). 11(В)- эрозии сливные, занимают до 50 % слизистой оболочки, 111(С) – циркулярно расположенные сливные эрозии, занимающие практически всю поверхность слизистой оболочкидистального отдела пищевода, 1V (D) - пептические язвы, стриктуры пищевода, а также развитие тонкокишечной метаплазии пищевода (пищевод Баррета). Некоторые авторывыделяют пищевод Баррета как У ст., другие рассматривают его как осложнение. Внастоящее время считается, что пищевод Баррета - приобретенная патология, возникающая вследствие длительного кислотного рефлюкса, при котором многослойныйплоский эпителий, выстилающий терминальный отдел пищевода, подвергается метаплазии в цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую оболочку желудкаили тонкой кишки, при этом для такого эпителия характерно наличие бокаловидных клеток, независимо от протяженности пораженного сегмента пищевода.

Это поражение пищевода развивается в 8 - 20% случаев больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом. Вероятность появления пищевода Баррета увеличивается с возрастом больных (чаще после 40 лет) и продолжительностью течения ГЭРБ, что акцентируетвнимание исследователей на своевременную диагностику пищевода Баррета и поискнаиболее оптимальных вариантов лечения больных этого возраста.

В 2002 г. была предложена простая клиническая классификация ГЭРБ, в которой выделена неэрозивная ГЭРБ (НЭРБ), составляющая примерно 60% всех случаев заболевания, эрозивный эзофагит (ЭЭ) – 37% и пищевод Баррета (3%). Течение НЭРБ благоприятное, ЭЭ может вызывать ряд серьезных осложнений (стриктуры, язвы, кровотечения), а формирование пищевода Баррета в настоящее время рассматривается как качественно новая форма ГЭРБ, учитывая столь значительную его роль в развитии аденокарциномы пищевода, которая венчает пирамиду ГЭРБ, в основании которой лежат различные варианты ее течения (неэрозивные и эрозивные).

Клиническая картина .

1. Изжога - наиболее характерный симптомом ГЭРБ. Изжога встречается более чем у 80% больных и возникает вследствие длительного контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода, но может встречаться и при анацидном содержимом. Тяжелая изжога может сопровождать и эндоскопически негативную ГЭРБ, это связано с расширением межклеточных пространств в слизистой оболочке пищевода и появлением широкого доступа к ее рецепторному аппарату. Ночная изжога отмечена у 75% больных с ГЭРБ, при этом у 45 % больных она является причиной бессонницы, что существенно нарушает качество жизни больных, их работоспособность. ГЭРБ – симптомообоснованный диагноз. Изжога – это не ЯБ, а в первую очередь ГЭРБ. Изжога и регургитация - высокообоснованные признаки этого заболевания. Даже если эта жалоба появляется 1 раз в неделю, она является независимым фактором риска аденокарциномы пищевода.

Изжога усиливается при погрешностях в диете, приеме алкоголя и газированных напитков, при физическом напряжении и наклонах туловища, а также в горизонтальном положении больного. Рефлюксная диспареуния - изжога во время полового акта – частый симптом у женщин.

2. Отрыжка и срыгивание (регургитация) кислого и горького вкуса.

3. Дисфагия, иногда сопровождающаяся одинофагией (боль при прохождении пищи по пищеводу), наблюдается примерно у 20% больных ГЭРБ. Она чаще всего носит перемежающийся характер и возникает на ранних стадиях заболевания, как правило, вследствие гипермоторной дискинезии пищевода. Появление более стойкой дисфагии, сопровождающейся одновременным уменьшением изжоги, может свидетельствовать о формировании стриктуры пищевода.

4. Боли в эпигастральной области или области мечевидного отростка, возникающие вскорепосле еды и усиливающиеся при наклонах, физической нагрузке, в лежачем положении.

5. Избыточная саливация во время сна, жжение в горле, боли в челюсти.

Важнейшее значение имеют внепищеводные симптомы ГЭРБ, которые могут затруднять диагностику заболевания и его лечение.

1. Легочные симптомы . Первое упоминание относится к 111-1У в. Через 1500 лет был описан «желудочный кашель» у детей. В 1892 г. В.Ослер приводит первый случай удушья, связанный с аспирацией при ГЭРБ. Доказано, что 3/4 больных с бронхиальной астмой имеют кислый рефлюкс, а у 40% выявляется рефлюкс-эзофагит. Это обусловлено своеобразным «порочным кругом»: с одной стороны существует эзофагобронхиальный рефлекс, вызывающий бронхоспазм (рефлекторная теория); с другой стороны, применение бета-агонистов, эуфиллина снижает тонус НПС, способствуя рефлюксу (рефлюксная теория). Как правило, сочетание бронхиальной астмы и ГЭРБ вызывает более тяжелое течение обоих заболеваний. ГЭРБ может способствовать развитию хронического бронхита, повторных пневмоний, в том числе, аспирационных, отличающихся тяжелым течением, пневмофиброза, легочных абсцессов, бронхоэктатической болезни.

2. Отоларингологические осложнения - ларингит с характерной охриплостью (у 78% больных с охриплостью голоса находят ГЭРБ) и избыточным слизеобразованием, фарингит, язвы, гранулемы голосовых связок, ощущение кома в горле, хронический ринит, отиты, оталгия, ларингеальный круп. В период предвыборной кампании в США у Б.Клинтона наблюдался тяжелый ларингит с охриплостью голоса на фоне ГЭРБ, потребовавший приема ингибиторов протоновой помпы и подъема головного конца его кровати на 30 см. Описаны также злокачественные изменения гортани, глотки и голосовых связок.

3. Кардиальные проявления ГЭРБ имеют не меньшее значение. У 30% больных ГЭРБ наблюдаются боли за грудиной, вызывающие ассоциации с ИБС. Тщательный анализ характера болевого синдрома позволяет провести правильную дифференциальную диагностику и выбрать правильную тактику лечения. Следует обращать внимание на локализацию болей, При ГЭРБ боль располагается не только за грудиной, но и в эпигастральной области, она чаще режущая по характеру, чем давящая и сжимающая, при эзофагите может становиться нестерпимой, более продолжительна чем при приступе стенокардии. Провоцирующими факторами являются не столько физическая, эмоциональная нагрузка, холод, сколько переедание, горизонтальное положение. Боли при ГЭРБ могут нередко купироваться просто теплым питьем, ходьбой и, конечно, приемом антацидов и антисекреторных препаратов.

Коронарорасширяющие средства не эффективны. Наиболее точно удается верифицировать диагноз при проведении суточной внутрипищеводной рН-метрии, позволяющей установить наличие корреляции между появлением боли и эпизодами рефлюкса по рН-метрии. Доступным методом можно считать также рабепразоловый тест – исчезновение боли или легочных проявлений в течение суток после приема 20 мг рабепразола, наиболее «быстрого» ингибитора протоновой помпы.

В последние годы выявлены общие патогенетические механизмы болевого синдрома коронарного генеза и пищеводного. Оказалось, что моторика пищевода в значительной степени определяется NO- эргической системой. Повышение содержания NO увеличивает частоту преходящих расслаблений НПС и тем самым способствует рефлюксу. Повидимому, медикаментозное блокирование продуктов метаболизма NO может оказаться перспективным в лечении ГЭРБ.

Следующее кардиальное проявление ГЭРБ - аритмии, в возникновении которых придают значение эзофагокардиальному рефлексу. При этом могут наблюдаться желудочковые экстрасистолы, мерцательная аритмия. Общим патогенетическим механизмом является воздействие блуждающего нерва как на моторику пищевода, так и на регуляцию процессов возбудимости миокарда.

4. Гематологические проявления ГЭРБ – возможность развития гипохромной железодефицитной анемии. Об этом особенно следует помнить у мужчин, когда исключены иные этиологические факторы.

5. Стоматологические проявления - неприятный запах изо рта, кариес.

Дифференциальный диагноз при внепищеводных проявлеиях ГЭРБ строится на тщательном анализе клинической картины, но наиболее точно удается верифицировать диагноз при проведении суточной внутрипищеводной рН-метрии.

Итак, ГЭРБ следует обязательно включать в круг дифференциально-диагностического поиска при наличии у больного кардиалгического синдрома неясного происхождения, дисфагии, желудочно-кишечного кровотечения, бронхообструктивного синдрома.

Осложнения. К числу главных осложнений ГЭРБ относятся пептические стриктуры, кровотечения и развитие синдрома Баррета. Риск развития аденокарциномы при синдроме Баррета возрастает в 30-125 раз в зависимости от степени дисплазии (низкая, высокая).

Среди факторов риска развития осложнений наибольшее значение имеют частота возникновения и длительность существования симптомов заболевания, наличие ГПОД, ожирение при индексе массы тела более 30. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса могут указывать на развитие аденокарциномы пищевода. Однако это уже поздние признаки. Профилактика и раннее выявление рака пищевода предполагают своевременное и адекватное лечение пищевода Баррета

Диагностика. "Золотым стандартом" диагностики ГЭРБ остается эндоскопический метод исследования. Врач-эндоскопист нередко становится главным действующим лицом, особенно при выявлении пищевода Баррета. Биопсия с гистологическим исследованием препарата позволяет выявить не только рефлюкс-эзофагит при эндоскопически негативной ГЭРБ, но и своевременно обнаружить метаплазию и дисплазию слизистой оболочки пищевода. При подозрении на опухолевое поражение также может быть проведена эндоскопическая ультрасонография, позволяющая оценить состояние подслизистого слоя пищевода и регионарных лимфатических узлов. Для изучения состояния двигательной функции пищевода и его сфинктеров используется манометрия.

Ценным методом диагностики ГЭРБ, как указано выше, является суточное мониторирование рН в пищеводе.

Рентгенологическое исследование помогает выявить сопутствующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и также позволяет обнаружить гастроэзофагеальный рефлюкс.

В амбулаторных условиях полезен описанный выше рабепразоловый тест.

Лечение. Проблемы лечения ГЭРБ обусловлены тем, что это заболевание всей жизни больного, при нем наблюдается низкий уровень самоизлечения, необходимы высокие дозы препаратов и их комбинация, а развитие рецидивов требует назначения длительной поддерживающей терапии.

Лечение больных ГЭРБ направлено на предотвращение возникновения рефлюкса, уменьшение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса, а также повышение защитных свойств слизистой оболочки пищевода. При этом лечение должно быть комплексным, включающим как прием лекарственных препаратов, так и нормализацию образа жизни.

Изменение образа жизни полностью сохраняет свою значимость в лечении больных ГЭРБ. Пациенты должны прекратить курение и употребление спиртных и газированных напитков. При наличии ожирения необходимо стремиться к нормализации массы тела. Необходимо отказаться от приема острой, очень горячей или очень холодной пищи, употребления кислых фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, а также лука, чеснока, перца, жиров, томатов, цитрусовых, шоколада. Больные должны избегать переедания. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за несколько часов до сна. Нежелателен прием препаратов, снижающих тонус НПС (теофиллина. прогестерона, антидепрессантов, нитратов, антагонистов кальция), а также оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Вероятность возникновения гастроэзофагеального рефлюкса уменьшается при подъемеголовного конца кровати (на 15- 20 см) с помощью подставок, а не просто подъема головы, вызывающего повышение внутрибрюшного давления. Больным необходимо воздерживаться от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, ношения тугих поясов и ремней.

Медикаментозное лечение может включать применение различных групп препаратов. В настоящее время основными принципами лечения ГЭРБ являются: назначение высоких доз препаратов или их комбинация (терапия step in), обязательная необходимость поддерживающего лечения (терапия step down), без этого вероятность рецидива в течение 1 года 90%. Сроки эффективного лечения эрозивного РЭ 8-12 недель, а затем назначается длительная поддерживающая терапия.

Метанализ работ, посвященных изучению корреляции между уровнем внутрипищеводного рН и эпителизацией эрозий слизистой оболочки пищевода, показал, что заживление эрозивных поражений у большинства больных происходит в тех случаях, когда удается поддержать уровень внутрипищеводного рН>4.0 на протяжении не менее 20-22 ч. (правило Белла). Это оправдывает применение в лечении больных ГЭРБ антисекреторных препаратов.

Н2-блокаторы (ранитидин, фамотидин) применяли в основном при катаральных формах ГЭРБ. При лечении пациентов с эрозивными формами заболевания они часто оказываются недостаточно эффективными даже при приеме удвоенных доз и поэтому в настоящее время уступили свое место блокаторам (ингибиторам) протонного насоса (ИПП), являющимся наиболее сильными антисекреторными препаратами (омепразол – 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол – 30 мг в 2 раза в сутки, рабепразол – 40 мг 1 раз в сутки, эзомепразол 40 мг 1 раз в сутки). Курс лечения любым из ингибиторов протоновой помпы (ИПП) должен составлять не менее 4 недель при наличии эзофагита 1 степени и не менее 8 недель при более тяжелых эзофагитах. При этом применение ИПП в стандартной дозе приводит к заживлению эрозий в 70-85% случаев, в двойной дозе – в 90%. Эта группа препаратов одинакова по своему механизму действия, отличие состоит в скорости наступления эффекта, мощности, особенностям метаболизма и взаимодействия с другими лекарственными препаратами. Наиболее быстрый (действует уже в течение первых часов после приема) и мощный эффект оказывает рабепразол (париет), длительность его действия 24 часа, в метаболизме препарата не принимает участия печень, что имеет значение для пациентов с сопутствующей патологией печени или при сочетании с препаратами, метаболизирующимися в печени. Заживление эрозий достигает при приеме 20 мг париета 90-95%.

При лечении НЭРБ ИПП применяют в половинной дозе, причем возможно также использование терапии «по требованию» или прерывистой терапии, то есть, только при появлении симптомов, например, 3 раза в неделю в полной дозе (20 мг). Последняя возможность показана для наиболее современных препаратов – эзомепразола (нексиума) и рабепразола (париета).

ИПП рекомендуют назначать за 40-60 мин. (возможно несколько позже) до приема пищи, препарат «готов» к работе только после поступления в кишечник. Если время действия препарата совпадает со временем поступления пищи в желудок - происходит полноценное ингибирование кислотности. Для больных пожилого и старческого возраста при затруднении глотания можно использовать растворимые формы омепразола - лосек МАПС (микрогранулы с омепразолом, таблетка меньше по размеру, чем капсула, оболочка способствует проглатыванию).

Прокинетики занимают существенное место в лечении ГЭРБ с учетом важной роли нарушений моторики пищевода и желудка в патогенезе заболевания. Прокинетики повышают тонус НПС, улучшают пищеводный клиренс и опорожнение желудка, то есть, нормализуют моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта, усиливая их двигательную активность и тормозя антиперистальтические движения (рефлюксы). Вместо широкоприменявшегося прежде блокатора допаминергических рецепторов метоклопрамида (реглан, церукал),обладающего серьезными побочными эффектами на ц.н.с., в настоящее времяиспользуют домперидон (мотилиум) в дозе 10 мг 4 раза в сутки за 30 минут до еды, который является периферическим блокатором допаминергических рецепторов,лишенным центральных побочных эффектов. Это средство патогенетическойтерапии, однако следует помнить, что прокинетики не влияют на рН желудочного сока, а это главное условие заживления эрозий.

После прекращения антисекреторной терапии симптомы могут возобновиться уже в течение первого дня, а эрозии появляются в течение 10-30 дней. Поэтому поддерживающую терапию после заживления эрозий следует проводить в течение 16-24 недель. При этом могут применяться как полные, так и половинные дозы ИПП, а также терапия «по требованию». При наличии осложнений ГЭРБ поддерживающая терапия проводится в полной дозе.

При наличии щелочного заброса полезно дополнительное назначение высоких доз обволакивающих средств (сукральфат, вентер)

Антациды и алгинаты по быстроте достижения терапевтического эффекта (купирование болей и изжоги) превосходят остальные лекарственные препараты, но оказывают в основном симптоматическое действие. Частота их приема определяется выраженностью клинических симптомов, иногда приходится принимать до 7 раз в день. Обычно их принимают через 1,5-2 часа после еды и на ночь. Алгинаты (гевискон) создают густую пену на поверхности желудка, которая при каждом эпизоде рефлюкса попадает в пищевод, оказывая лечебное воздействие. Как правило, когда больной получает адекватную антисекреторную терапию, необходимости в приеме антацидов и алгинатов не возникает.

Ведется разработка препаратов, снижающих скорость преходящей релаксации НПС и воздействующих на глубинные механизмы ГЭРБ. Предложен препарат баклофен, значительно улучшающий показатели внутрипищеводной рН, уменьшающий число кислотных рефлюксов. Однако подобные препараты не вошли еще в широкую клиническую практику.

Вторичная профилактика ГЭРБ предусматривает морфологический мониторинг прежде всего для своевременной диагностики пищевода Баррета и аденокарциномы пищевода. При отсутствии дисплазии (два отрицательных результата гистологического исследования) ЭГДС проводится 1 раз в 3 года. Если выявляется дисплазия низкой степени необходимо назначить ИПП (париет 20мг или омепразол 40 мг) с повторением гистологического исследования через 3 месяца. При сохранении дисплазии низкой степени продолжают постоянный прием ИПП с контролем через 3 и 6 месяцев. Затем гистологический контроль проводится ежегодно. При дисплазии высокой степени риск развития аденокарциномы пищевода достигает 7,5% в год, Таким больным назначают рабепразол в дозе 40 мг и проводят повторные морфологические исследования, лучше с участием двух морфологов, и решается вопрос о дальнейшем эндоскопическом или хирургическом лечении.

Хирургическое лечение считается показанным при осложненном течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры, развитие пищевода Баррета с дисплазией высокой степени), а также при неэффективности медикаментозной терапии. Хирургическое лечение неосложненной ГЭРБ проводится редко. Вопрос решает опытный хирург после проведения адекватного лечения и соблюдения режима, когда доказано наличие выраженного желудочно-пищеводного рефлюкса. В последние годы развиваются эндоскопические методы лечения пищевода Баррета – резекция слизистой оболочки, в том числе при обнаружении рака in situ, мультиполярная электрокоагуляция, фотодинамическая терапия. Однако опыт эндоскопических операций еще не велик, возможны осложнения, кроме того, часть метаплазированного эпителия может сохраняться под нарастающим плоским эпителием и быть источником рецидива.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся характерными клиническими признаками и обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся ретроградным забросом кислого желудочного и щелочного дуоденального содержимого в пищевод с повреждением его дистальных отделов. Хочется отметить, что ГЭРБ не синоним рефлюкс-эзофагита, это понятие более широкое и включает в себя как больных с повреждением слизистой оболочки пищевода, так и больных (более 50%) с типичными симптомами ГЭРБ, у которых при эндоскопическом исследовании отсутствуют видимые изменения слизистой оболочки пищевода.

ИСТОРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Некоторые симптомы ГЭРБ упоминались еще в трудах Авиценны. Впервые как самостоятельное заболевание пищевода, связанное с рефлюксом кислого содержимого желудка, было выделено Albert в 1839 году, а первое гистологическое описание дано Qunke в 1879 году. Термин «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» предложен Rossetti (1966). ГЭРБ как самостоятельная нозологическая единица получила официальное признание в 1997 году на междисциплинарном конгрессе гастроэнтерологов и эндоскопистов в г. Генвале (Бельгия).

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Распространенность ГЭРБ среди взрослого населения развитых стран достигает 20-40%. Однако низкая обращаемость пациентов к врачам при легких формах болезни, разнообразие клинических проявлений ГЭРБ, скрывающейся нередко под «маской» других заболеваний, приводит к занижению истинного уровня заболеваемости. Тенденции к увеличению заболеваемости ГЭРБ явились основанием провозгласить на 6-й Европейской гастроэнтерологической неделе (Бирменгем, 1997) лозунг: «ХХ век – век язвенной болезни, XXI – век Гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ».

Актуальность проблемы ГЭРБ объясняется не только ее распространенностью, но и обусловленные ею серьезными осложнениями (эрозии, пептическая язва, кровотечения, стриктура, развитие пищевода Баррета, аденокарцинома пищевода). За последние 20 лет отмечено увеличение числа больных аденокарциномой дистального отдела пищевода в 3 раза. Мужчины и женщины страдают ГЭРБ с одинаковой частотой.

ПАТОГЕНЕЗ

Около 25 лет тому назад патогенез ГЭРБ расценивался как вторичный на фоне имеющейся грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Еще 10 лет тому назад патогенез представлялся связанным только со слабостью и гипотензией нижнего пищеводного сфинктера.

На сегодняшний день в патогенезе ГЭРБ выделяют два основных фактора.

Первый фактор патогенеза ГЭРБ – снижение функции антирефлюксного барьера, которое может развиваться вследствие одной из 3-х причин:

1. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

2. Снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере

3. Увеличение числа эпизодов спонтанного расслабления

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – это хроническое рецидивирующее заболевание, связанное со смещением через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость абдоминального отдела пищевода, верхнего отдела желудка, а иногда и петель кишечника. Необходимо учитывать тот факт, что у 50% больных она не вызывает никаких клинических проявлений и в подавляющем большинстве случаев остается недиагностированной.

Нижний пищеводный сфинктер (НПС). В состоянии покоя мышечные волокна пищевода находятся в состоянии тонического сокращения, поэтому в условиях покоя у человека пищевод закрыт. Сохраненный тонус НПС в пределах 15-35 мм.рт.ст. препятствует забросу в пищевод желудочного содержимого. Минимальное давление НПС определяется после приема пищи, максимальное – ночью. У здорового человека в течение суток периодически (в среднем 20-30 раз) бывает самопроизвольное расслабление НПС. Это кратковременное, обычно не более 20 сек расслабление НПС вызывает так называемый физиологический рефлюкс, который не ведет к развитию заболевания. Считается, что роль этих расслаблений в физиологических условиях – освобождение желудка от проглоченного воздуха.

Патофизиологические механизмы возникновения спонтанного или преходящего расслабления НПС еще не совсем понятны. Возможно, это зависит от нарушения холинергического влияния или от усиления ингибирующего влияния оксида азота.

Непосредственными причинами снижения тонуса НПС чаще всего оказываются нарушения регуляции тонуса НПС (в частности, парасимпатической) и лишь в редких случаях (например, при склеродермии) органическое поражение его гладкомышечных волокон.

Многие биологически активные вещества и гастроинтестинальные пептиды понижают (секретин, соматостатин, прогестерон, серотонин, допамин, альфа-адреноблокаторы, бета-адреномиметики) или повышают (гастрин, гистамин, вазопрессин, альфа-адреномиметики) тонус НПС.

Снижению тонуса НПС способствуют следующие факторы:

1. Потребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кока-кола), а также лекарственных препаратов в состав которых входит кофеин (цитрамон, кофетамин и др.)

2. Прием алкоголя. При этом не только снижается тонус НПС, но и оказывается повреждающее влияние алкоголя на слизистую оболочку пищевода и сам сфинктер

3. Прием некоторых лекарственных препаратов (антагонисты кальция, папаверин, но-шпа, нитраты, баралгин, холинолитики, анальгетики, теофиллин)

4. Действие никотина при курении

5. Тонус НПС снижают некоторые продукты питания – жиры, шоколад, цитрусовые, томаты)

6. Беременность

Даже у здоровых людей НПС периодически расслабляется до уровня нулевого давления. У здоровых людей преходящее расслабление НПС происходит, возможно, один раз в час. У больных ГЭРБ длительные преходящие расслабления могут наблюдаться несколько раз в течение часа.

Вместе с тем у некоторой части больных ГЭРБ базальный тону НПС остается нормальным. В таких случаях возникновению гастроэзофагеального рефлюкса может способствовать повышение внутрижелудочного давления, которое связано с нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка. Увеличение внутрижелудочного давления объясняет высокую частоту гастроэзофагеального рефлюкса у тучных людей, а также у беременных. В других исследованиях подчеркивается роль диафрагмы как антирефлюксного барьера. В этих работах высказано предположение, что ножки диафрагмы давят на пищевод во время вдоха, в то время как во время выдоха антирефлюксным барьером является сам НПС.

Таким образом, ГЭРБ развивается в первую очередь вследствие нарушения двигательной активности пищевода.

Второй фактор патогенеза ГЭРБ – снижение клиренса пищевода, состоящего из:

а) химического – снижение содержания гидрокарбонатов в слюне и уменьшение выработки слюны как таковой;

б) объемного – как из-за угнетения вторичной перистальтики, так и в связи со снижением тонуса стенки грудного отдела пищевода.

Исходя из этого фактора патогенеза следует, что развитие гастроэзофагеального рефлюкса происходит в результате эзофагеальной дисмоторики и дисфункции слюнных желез (количество и состав слюны у здоровых людей регулируется эзофагослюнным рефлексом, который нарушается у пожилых людей и при эзофагите). Недостаточное слюноотделение возможно при органических и функциональных заболеваниях центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях (токсический зоб, гипотиреоз), склеродермии, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи.

Перечисленные нарушения создают условия для длительного контакта соляной кислоты и пепсина, иногда желчных кислот со слизистой оболочкой пищевода, что вызывает ее повреждение.

Таким образом, острота заболевания будет зависеть от повреждающих свойств рефлюктата и особенностей слизистой оболочки пищевода, которые заключаются в неспособности противостоять этому повреждающему действию.

Пищевод постоянно очищается за счет глотания слюны, приема пищи и жидкости, секрета желез подслизистой оболочки пищевода и силы тяжести. Когда нарушается антирефлюксный барьер и содержимое желудка попадает в просвет пищевода, скорость клиренса пищевода обусловливает продолжительность воздействия кислоты.

Резистентность пищевода . Первое и главное – в пищеводе нет защитных слизистых слоев. Единственным физическим барьером служит подлежащий слой воды, через который протоны могут свободно проникать в эпителиальные клетки. Частичным барьером для диффузии протонов служат прочные соединения между чешуйчатыми эпителиальными клетками. Тем не менее, эти соединения не являются совершенно непроницаемыми и если градиент концентрации достаточно велик (то есть рН достаточно низок), происходит пенетрация.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена защитной системой, состоящей из трех основных частей:

а) преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода), включающая муцин, бикарбонаты, эпидермальный фактор роста;

б) эпителиальная защита – нормальная регенерация слизистой оболочки пищевода;

в) постэпителиальная защита (нормальный кровоток и нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс).

В последнее время многочисленными исследованиями подтверждается наличие определенной взаимосвязи между заболеваниями, ассоциированными с H. рylori и ГЭРБ. Было обращено внимание на то, что после успешной эрадикации инфекции H. рylori частота язвенной болезни уменьшается, а число больных ГЭРБ, напротив, существенно увеличивается – примерно в 2 раза.

Имеются данные о присутствии в желудке особых бактерий, названных Hiatus Hernia, которые способны вызывать снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и его периодическое расслабление.

Таким образом, исходя из вышеизложенного о патогенезе ГЭРБ, следует отметить, что большинство авторов в настоящее время ГЭРБ рассматривают как заболевание, первично обусловленное нарушением моторики пищевода и желудка, снижением тонуса НПС и пищеводного клиренса, что сопровождается нарушением равновесия между агрессивными факторами желудочного или дуоденального содержимого и факторами защиты с отчетливым преобладанием факторов агрессии.

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, Октябрь, 2007

Н.С. Жихарева, врач центра патологии органов пищеварения ФГУ "Московский НИИ педиатрии и детской хирургии" Росмедтехнологий

В последние десятилетия во всем мире наблюдается рост числа пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), в связи с чем специалистам необходимо искать рациональные пути диагностики и лечения данной патологии.

Согласно классификации ВОЗ, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны, характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода.

До недавнего времени ГЭРБ рассматривалась только как патология взрослых, однако это в основном связано с трудностью сбора анамнеза и жалоб у детей; например, дети крайне редко предъявляют жалобы на изжогу (ведущий симптом ГЭРБ), так как просто не знают что такое изжога, также вряд ли ребенок сможет объяснить чувство раннего насыщения, он просто пожалуется на боль в животе.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основными причинами развития ГЭРБ считают несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, учащение эпизодов транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера), недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патологию желудка, приводящую к учащению эпизодов физиологического ГЭР .

Долгое время считалось, что при ГЭРБ основное повреждающее действие оказывает соляная кислота. Однако у большинства пациентов обычно имеется нормальная или даже сниженная кислотообразующая функция желудка. Очевидно, в патогенезе ГЭРБ основное значение имеет не повышение кислотообразования, а увеличение частоты и продолжительности контакта желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода .

Выраженность воспалительных изменений пищевода зависит от состава и концентрации рефлюксирующего содержимого. Известно, что соляная кислота вызывает денатурацию белка и некроз слизистой пищевода. Однако данные последних исследований показывают, что более повреждающее действие оказывает рефлюкс соляной кислоты в комбинации с желчными кислотами. Рефлюкс-эзофагит отмечен в 80% случаев при рефлюксе гастродуоденального сока, в 54% - при рефлюксе желудочного сока и в 10% - при рефлюксе дуоденального сока.

СИМПТОМЫ

Основные клинические симптомы ГЭРБ хорошо известны. К ним относятся изжога, отрыжка, срыгивание, болезненное и затрудненное прохождение пищи, чувство кислого/горького во рту. Кроме вышеперечисленных симптомов у больных часто встречаются так называемые внепищеводные проявления -респираторные, отоларингологические, стоматологические, кардиологические.

Респираторными проявлениями ГЭРБ могут быть хронический рецидивирующий бронхит, развитие бронхоэктазов, аспирационная пневмония, пароксизмальное ночное апноэ и приступы пароксизмального кашля, бронхообструкция .

По данным некоторых специалистов, рефлюкс небольшого количества кислоты в нижние отделы пищевода приводит к рефлекторному ларингоспазму и в результате - к обструктивному апноэ . Если раньше синдром внезапной смерти (СВСД) у детей раннего возраста связывали с надпочечниковой недостаточностью, с различными гормональными и иммунными нарушениями, то в настоящее время принято считать, что одной из ведущих причин возникновения этого состояния является ГЭР. Так, в ходе одного из исследований в группе пациентов с тяжелым апноэ, у которых измерялось рН, в 1/3 случаев было зарегистрировано отчетливое снижение рН в пищеводе непосредственно перед началом апноэ .

Отоларингологические проявления ГЭРБ включают воспаление носоглотки, фарингит, ощущение кома в горле - globus sensation, ларингит, изредка - ларингеальный круп, средний отит, ринит. К фарингеальным проявлениям относят глоточную парестезию, ощущение жжения в глотке, затруднение при проглатывании слюны, появляющиеся после приема пищи. Появление признаков поражения глотки и гортани (персистирующий непродуктивный кашель, утренняя охриплость голоса, сопровождающаяся настоятельной необходимостью "прочистить глотку", -дисфония) связаны с достижением рефлюксатом проксимального отдела пищевода, особенно в ночное время, когда снижается тонус верхнего пищеводного сфинктера. Такие больные долгие годы лечатся у Лор-врачей, не достигая стойкой ремиссии Лор-заболеваний.

Кардиологической маской ГЭРБ являются боли за грудиной, которые нередко трудно отличить от истинных кардиалгий.

В литературе встречаются указания на частое поражение верхних и нижних резцов, развитие эрозии эмали зубов, кариеса, периодонтита у больных, страдающих ГЭРБ. По данным ряда авторов, у 32,5% из 293 пациентов с подтвержденной ГЭРБ отмечались поражения верхних или/и нижних резцов . При обследовании пациентов с гингивитами в 83% обнаружена ГЭРБ при рН-мониторинге.

Другие экстрапищеводные проявления включают халитоз (неприятный запах изо рта), икоту, боль в спине, имитирующую заболевания позвоночника, гипохромную анемию. По мнению ряда исследователей, имеется связь между развитием ГЭРБ и заболеваниями нервной системы - в виде нарушений сна (фрагментирование сна вследствие эпизодов рефлюкса в ночное время).

ДИАГНОСТИКА

Основным методом диагностики ГЭРБ является суточная рН-метрия . Исследование может проводиться как амбулаторно, так и в стационарных условиях. Для диагностики ГЭРБ результаты рН-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН в пищеводе принимает значения менее 4 единиц; общему числу рефлюксов за сутки; числу рефлюксов продолжительностью более 5 минут; по длительности наиболее продолжительного рефлюкса. ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток - более 46 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее превышает час. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т.д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении клинической картины. Наличие нескольких датчиков (3-5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюкс-индуцированной легочной и Лор-патологии.

"Золотым стандартом" диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия. Надо отметить, что во многих случаях ГЭРБ клиническая симптоматика не сопровождается наличием эзофагита (эндоскопически негативная ГЭРБ) .

Рентгенологическое исследование пищевода может указать на наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма.

В диагностике ГЭРБ могут быть использованы такие методы, как билиметрия, омепразоловый тест, сцинтиграфия и манометрия пищевода. Омепразоловый тест основан на купировании клинической симптоматики ГЭРБ на фоне приема омепразола. Билиметрия позволяет верифицировать щелочные (желчные) рефлюксы. Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса нижнего пищеводного сфинктера и состояния моторной функции желудка. При сцинтиграфии пищевода задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 минут указывает на замедление эзофагального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию .

С учетом характера атипических клинических проявлений ГЭРБ показано проведение дополнительных исследований: рентгенография легких, функция внешнего дыхания, осмотр Лор-органов, стоматологический осмотр и др.

ТЕРАПИЯ

Лечение ГЭРБ комплексное и осуществляется по принципу "степ-терапии". Европейским обществом гастроэнтерологов и специалистов по питанию (ESPGAN) предложено 4 способа лечения в зависимости от тяжести ГЭРБ .

ФАЗА 1. Разъяснительная работа с пациентом, рекомендации по питанию.

Учитывая, что развитию ГЭР способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной край которой приподнят на 20 см. Это уменьшает степень рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого, что снижает риск возникновения эзофагита. Общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5-6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Необходимо подчеркнуть, что густая пища замедляет очищение пищевода от субстрата рефлюкса, и не может быть рекомендована больных с эзофагитами.

Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 2-3 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (жиры, кофе, шоколад и т.д.). При излишнем весе необходимо похудеть.

ФАЗА 2. Антисекреторная терапия.

Цель - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Среди антисекреторных препаратов в настоящее время препаратами выбора являются ингибиторы протонной помпы (ИПП). В отличие от М-холиноблокаторов, блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, ИПП действуют не на рецепторы, а ингибируют Н + , К + -АТФазу париетальных клеток -фермент, обеспечивающий перенос ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка. При пероральном введении ИПП должны быть защищены от воздействия кислоты желудка, так как они неустойчивы в кислой среде. Поэтому капсулы, содержащие ИПП, покрыты оболочкой, растворяющейся в щелочной среде (в связи с этим нарушать целостность оболочки таблетки или капсулы противопоказано). Все ИПП более чем на 95% связываются с белками плазмы. Метаболизм ИПП происходит главным образом в печени при участии CYP 2C19 и CYP 3A4, изоферментов цитохрома Р450. Образующиеся метаболиты неактивны и выводятся из организма. Исключение составляет рабепразол, метаболизм которого проходит без участия изоферментов CYP 2C19 и CYP 3A4, с чем связана, по-видимому, постоянная величина его биодоступности после первого применения. Полиморфизм гена, кодирующего изоформу 2С19, определяет различную скорость метаболизма ингибиторов протонного насоса у пациентов . В связи с этим дозу препарата целесообразно подбирать под контролем суточного мониторирования рН в пищеводе. Абсолютным показанием к такому исследованию является неэффективность стандартных доз препарата.

Лечение ИПП длительное, начальный курс составляет 4 недели, далее решается вопрос о поддерживающей терапии. Необходимость назначения высоких доз препаратов обусловлена правилом Белла: заживление эрозий пищевода происходит в 80-90% случаев, при поддержании показателей pH > 4 в пищеводе в течение суток не менее 16-22 часов .

ФАЗА 3. Назначение прокинетиков.

Среди прокинетиков наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время, являются блокаторы дофаминовых рецепторов, как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. К ним относятся метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при использовании метоклопрамида, особенно у детей раннего возраста, в дозе 0,1 мг/кг 3-4 раза в сутки бывают экстапирамидные реакции. Также была описана аллергическая реакция в виде отека языка и случай агранулоцитоза . При применении домперидона практически не отмечены экстрапирамидные реакции. Данный препарат имеет выраженный антирефлюксный эффект. Домперидон назначается в дозе от 0,25 мг/кг (в виде суспензии и таблеток) 3-4 раза в день за 30-60 минут до приема пищи и перед сном. Длительность приема препарата составляет более одного месяца. При наличии эзофагита прием увеличивается до 3 месяцев.

С целью симптоматической терапии у больных с ГЭРБ применяются следующие препараты - антациды, адсорбенты и пр.

Клинически обосновано применение у больных антацидов из-за их нейтрализующего эффекта. Обычно препараты принимают через 40-60 минут после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт.

Применение такого адсорбента, как Смекта, обусловлено его цитопротективным действием, адсорбцией газов, нейтрализацией пепсина.

При халитозе возможно применение препарата Имудон. Также этот препарат показан при стоматологических и фарингеальных проявлениях ГЭРБ. Имудон активирует фагоцитоз, способствует увеличению количества иммунокомпетентных клеток, повышает содержание лизоцима и секреторного IgA в слюне .

Дискутируется роль H. pylori в патогенезе ГЭРБ, однако при выявлении H. pylori необходимо провести антихеликобактерную терапию, согласно требованиям Маастрихт-3 лечения данной инфекции.

ФАЗА 4. Хирургическое вмешательство.

Показанием к хирургическому лечению ГЭРБ служат:

респираторные проявления, неврологические нарушения;

грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, пептические стенозы пищевода;

доказанная неэффективность медикаментозной терапии;

повторные кровотечения;

стриктуры пищевода;

развитие синдрома Баррета с дисплазией эпителия высокой степени. Лечение ГЭРБ, учитывая ее многокомпонентность, - крайне сложная задача. Для успешной терапии необходимо детальное обследование больного ребенка, выяснение причин возникновения рефлюкса в каждом конкретном случае и тщательный подбор различных методов лечения. Список использованной литературы находится в редакции.

Патогенез ГЭРБ является многофакторным и далеко не полностью изученным процессом. Эти факторы включают эффективность антирефлюксных механизмов, природу и объем рефлюксного материала и продолжительность его экспозиции со слизистой пищевода.

Ведущими причинами ГЭРБ являются: 1) недостаточная замыкательная функция НПС в связи с первичной (врожденной) или вторичной (приобретенной) слабостью его гладкой мускулатуры, 2) транзиторная релаксация НПС, как при низком, так и при нормальном его тонусе, с часто повторяющимися эпизодами ГЭР (более 50) и пролонгированным воздействием содержимого желудка на пищевод (не менее одного часа или около 5% времени) в течение суток.

Раньше существовало мнение, что развитие ГЭРБ связано в основном с гипотензивным состоянием НПС. Потом оказалось, что почти половина больных с РЭ имеют давление в области НПС выше 10 мм рт. ст., и примерно у 40% таких больных давление остается нормальным. Эти данные привели к заключению, что слабость НПС не является единственным фактором развития ГЭРБ, и только па основании определения уровня давления в области НПС нельзя судить, является ли человек здоровым или страдает ГЭРБ. Известно, что у больных ГЭРБ около 2 / 3 рефлюксных эпизодов связаны с транзиторным раскрытием НПС при нормальном давлении и "/ 3 наступает при низком давлении в области НПС.

Вместе с тем, отсутствие давления или низкое давление в области НПС имеет основное значение в возникновении ГЭРБ. У таких больных с гипотензивным НПС ГЭР происходит спонтанно беспрепятственно в виде затекания или заброса рефлюксного материала в пищевод при малейшем повышении давления внутри желудка или в брюшной полости, а также при нахождении в наклонном или горизонтальном положении преимущественно в ночное время суток.

Независимо от механизма ГЭР большинство больных ГЭРБ имеют более частые эпизоды кислотного рефлюкса, чем здоровые люди. Однако у некоторых больных ГЭРБ отмечается низкая частота ГЭР, подобная частоте у контрольных лиц. В этой группе больных должны быть другие факторы, определяющие развитие ГЭРБ.

Могут быть три вида патологического ГЭР: 1) в горизонтальном, 2) в вертикальном, 3) в горизонтальном и вертикальном положении. У больных с ГЭР в вертикальном и горизонтальном положениях развивается тяжелый РЭ с высоким риском образования рубцовой стриктуры. В большинстве случаев рефлюксат попадает лишь в нижнюю часть пищевода, однако он может распространиться до средней и верхней части пищевода, глотки, а также дыхательных путей.

Возможно, у некоторой части больных ГЭРБ имеется первичная врожденная слабость гладкой мускулатуры НПС. У других больных гипотензивное состояние НПС может быть приобретенным вследствие многих причин.

Поражение самой мышцы НПС происходит при склеродермии, других системных заболеваниях соединительной ткани, пернициозной анемии и др. Острое воспаление пищевода в результате ГЭР может потенцировать врожденную слабость НПС или вызывать снижение миогенного тонуса НПС, который ранее был нормальным, при этом препятствуя заживлению поврежденной слизистой пищевода. О врожденной или приобретенной слабости НПС, до некоторой степени, можно сказать, если было известно его исходное состояние, или после устранения эзофагита наступило восстановление его тонуса. К другим причинам, приводящим к ослаблению НПС, относятся: сахарный диабет, гипотиреоз, компрессионный стеноз чревного ствола и др. заболевания; высокий уровень прогестерона и эстрогенов во время беременности и приеме гормональных контрацептивов; экзогенные интоксикации (алкоголь, табакокурение); некоторые лекарственные средства (аитихолинергические препараты, наркотики, теофилин и др.); отдельные пищевые продукты (жиры, шоколад и др.); различные пептиды (вазоактивный интестинальный пептид и др.); оперативные вмешательства на диафрагме или рядом с ее пищеводным отверстием (ваготомия, резекция желудка, гастрэктомия и др.), кардиомиотомия и баллонная дилатация при ахалазии; длительное нахождение назогастрального зонда в пищеводе; скользящая или комбинированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др. Кроме того, слабость НПС может быть вызвана постоянно повышенным внутрижелудочным и интраабдоминальным давлением. Постоянное расширение желудка и увеличение давления в нем укорачивает длину функционирующей части НПС до 1 см (при норме 3-4 см) или полностью ослабляет его тонус. Наиболее типичной причиной механически неполноценного НПС служит низкий уровень давления на всем его протяжении, а не уменьшение длины.

Нарушение кислотного пищеводного клиренса от рефлюксного материала значительно увеличивает (почти в два раза по сравнению с нормой) продолжительность его контакта со слизистой пищевода и способствует ее повреждению. Это связано с низкой амплитудой сокращения и/или дискоординироваиной первичной или вторичной перистальтикой пищевода, вызванных различными поражениями пищевода до развития РЭ (склеродермия, инфекция и др.), или недостаточной фиксацией к диафрагме с помощью пищеводно-диафрагмальной связки. У некоторых больных РЭ, возникший в результате нарушения моторики пищевода, затем поддерживает эти расстройства и тормозит процесс заживления. Более продолжительный пищеводный клиренс наблюдается у больных ГЭРБ во время сна, так как утрачивается гравитационная поддержка.

Нарушение процессов саливации, снижение тканевой резистентности и способности к восстановлению слизистой пищевода имеют существенное значение в возникновении ГЭРБ.

Пищеводный кислотный клиренс у некоторых больных ГЭРБ нормальный, у других замедлен. Приблизительно у 30-40% таких больных перистальтика пищевода снижена.

Увеличение объема желудочного содержимого играет важную роль в развитии ГЭРБ и зависит от количества и состава рефлюксного материала, степени опорожнения желудка, частоты и количества дуодено-гастралыюго рефлюкса. Образование большого количества желудочного содержимого может быть связано: 1) с нарушением его эвакуации вследствие гастродуоденос-таза (нейромышечные расстройства, инфекция, сахарный диабет, ваготомия и др.) или обструкции пилороантрального отдела и двенадцатиперстной кишки (рубцово-язвенное сужение и др.), 2) с гиперсекрецией желудочного сока, которая может быть связана с персистирующей задержкой содержимого желудка, дуоденальной язвой, синдромом Цоллингера-Эллисона и другими причинами, 3) с избыточным приемом пищи, особенно жирной, которая замедляет опорожнение желудка.

У больных ГЭРБ отмечается расстройство моторной функции антрального отдела желудка вследствие антралыюго гастрита, тяжесть которого коррелирует с выраженностью РЭ. Возможно, что антральный гастрит отражает нарушение антралыго-дуоде-нальной моторики и наличие недостаточности пилорического жома и дуодено-гастрального рефлюкса, который также обнаруживается при ГЭРБ. Задержка твердой пищи в желудке наблюдается почти у 50% больных ГЭРБ. Опорожнение желудка от жидкого содержимого может быть замедленным или нормальным.

Возрастание количества желудочного содержимого, постоянное его нахождение вблизи пищевода вызывает более частую транзиторную релаксацию НПС с ГЭР и даже неукротимую рвоту или спонтанное затекание рефлюксного материала в пищевод. В связи с задержкой опорожнения желудка и несостоятельностью НПС возможно развитие ГЭРБ.

Слизистая пищевода более чувствительна к нативному желудочному и дуоденальному соку, чем другие типы слизистой желудочно-кишечного тракта. Чаще рефлюксный материал кислотный, реже щелочной (при дуодено-гастральном рефлюксе, после операций на желудке и др.) или умеренно щелочной. Соляная кислота и пепсин вызывают пептический эзофагит посредством протеинового переваривания слизистой при рН ниже 4. Соли желчных кислот разрушают слизистый барьер и способствуют увеличению проницаемости слизистой оболочки водородным ионам. В некоторых случаях (гастрэктомия и др.) при воздействии желчи и панкреатического сока развивается щелочной эзофагит. Нередко ГЭРБ наблюдается у больных с гиперсекрецией желудочного сока в связи с высокой концентрацией соляной кислоты и возросшим объемом желудочного содержимого. Самый тяжелый эзофагит развивается от действия на слизистую пищевода одновременно желудочного и дуоденального сока, причем, при рН выше 4. Самое сильное поражение пищевода происходит при рефлюксе содержимого с рН 0-2 при нормальном времени экспозиции.

При дифференциальной диагностике могут быть выявлены сопутствующие заболевания: скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагит, ахалазия кардии, эзофагит, рак пищевода.

Консервативное лечение проводится при небольших быстро опорожняющихся дивертикулах без выраженной клинической картины и состоит в необходимости исключения острой и грубой пищи. Хирургическое лечение показано при больших дивертикулах, задержке в них пищевых масс и возникших осложнениях. С целью устранения ахалазии ВПС, как основной причины развития такого дивертикула, в начале выполняется крикофарингеальная миотомия, а затем дивертикулэктомия. При выраженном рефлюкс-эзофагите вследствие скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и недостаточности НПС, она должна быть устранена в первую очередь, как возможная причина ахалазии ВПС. В этом случае клинические симптомы могут исчезнуть, а необходимость во вмешательстве на дивертикуле отпадает.

Эпибронхиальные (бифуркационные) дивертикулы средней трети пищевода являются преимущественно тракционными и возникают вследствие воспалительных процессов в средостении (туберкулез, лимфаденит, хронический медиастинит) и включают все стенки пищевода. Они встречаются редко и практически не дают симптомов.

Клинические проявления наступают, когда имеется узкий вход в дивертикул и его диаметр более 2 см, что служит причиной задержки в нем пищевых масс, развития дивертикулита и перидивертикулита. В связи с этим могут наблюдаться периодические боли за грудиной (псевдостенокардия), в эпигастральной области, в спине, субфебрильная температура, дисфагия, срыгивание с возможной аспирацией и легочными осложнениями.

Диагностика основывается на данных рентгенологических и эндоскопических методов исследования пищевода.

Консервативное лечение и наблюдение проводится при отсутствии застоя пищи, слизи и воздуха в дивертикуле и бессимптомном течении. Оно направлено на предупреждение задержки пищевых масс в дивертикуле (щадящая диета, соответствующее положение при еде, запивание пищи минеральной водой). При показаниях к хирургическому лечению выполняется инвагинация (ушивание дивертикула) при его диаметре до 2 см или дивертикулэктомия при размерах более 2 см из правостороннего трансторакального доступа.

Эпифренальные дивертикулы (наддиафрагмальные, нижнегрудные). Происхождение их менее понятно, и его связывают с периодическим спазмом НПС, ахалазией кардии, повышением давления в просвете пищевода. Эти дивертикулы, обычно пульсионные ложные, встречаются крайне редко и располагаются в дистальной части пищевода. В большинстве случаев они протекают бессимптомно. По мере увеличения размеров дивертикула и возникновения стаза могут появляться симптомы: боли в области сердца и сердцебиение без изменения ЭКГ, тяжесть и боль за грудиной, гнилостный запах изо рта.

Рентгенологические и эндоскопические исследования позволяют установить диагноз и исключить рак пищевода.

Консервативное лечение также как при дивертикуле другой локализации. Хирургическое лечение: при наличии симптомов, увеличении дивертикула, наступивших осложнениях выполняется операция -- дивертикулэктомия из левостороннего доступа. В случае необходимости (ахалазия) в сочетании с продольной миокардиотомией по Геллеру и устранением диафрагмальной грыжи.

В развитии ГЭРБ имеют существенное значение многие нарушения, каждое из которых может доминировать у любого больного.